Radiothérapie à l'iode avec 131 iode | Thérapie thyroïdienne hyperactive

Traitement à l'iode radioactif avec 131 iode

Dans cette forme de thérapie, le patient reçoit des iode (131Iode), qui est stocké dans le glande thyroïde mais ne peut pas être utilisé pour produire de la thyroïde hormones: Il détruit les cellules thyroïdiennes hypertrophiées en raison du rayonnement radioactif. Ainsi, les cellules productrices d'hormones sont détruites et la production excessive d'hormones est réduite. Cette option thérapeutique peut être envisagée pour les patients suivants: Patients en âge de croissance ou grossesse ainsi que la période d'allaitement ne doivent pas recevoir thérapie à l'iode radioactif.

De même, cette forme de traitement n'est pas adaptée (= contre-indiquée) aux personnes suspectées de tumeurs thyroïdiennes malignes. thérapie à l'iode radioactif peut inclure des radiations thyroïdite (thyroïdite radio-induite), l'hypothyroïdie or hyperthyroïdie. Après thérapie à l'iode radioactif, la fonction thyroïdienne des patients est contrôlée régulièrement (initialement de près, plus tard chaque année), car l'hypothyroïdie peut encore se développer des années après la thérapie.

  • Patients atteints de la maladie de Graves
  • En présence de zones de la glande thyroïde autonome
  • En cas de récidive (= récidive) d'hyperthyroïdie malgré thyroïdectomie
  • Si une opération ne peut pas être effectuée sur le patient
  • S'il y a une orbitopathie endocrinienne qui s'aggrave régulièrement

Thérapie de l'orbitopathie endocrinienne

Des mesures locales peuvent être prises pour éviter le dessèchement de la cornée: humidification gouttes pour les yeux ou un bandage en verre de montre qui maintient l'œil humide lorsque le patient ne peut plus fermer le paupière. De plus, l'orbite oculaire peut être irradiée ou suivie d'un traitement par corticostéroïdes (par ex. cortisone) pour inhiber la réaction inflammatoire auto-immune dans l'orbite oculaire peut être effectuée.

Complications

La crise thyrotoxique ou coma (= perte de conscience) sont des complications de hyperthyroïdie. Ce condition survient souvent après l'administration de iode-contenant des médicaments ou des produits de contraste pour Radiographie diagnostic ou après l'arrêt des médicaments thyrostatiques qui restreignaient la fonction du glande thyroïde. La crise ou coma in hyperthyroïdie se produit en trois étapes: au stade I, les patients ont une Cœur fréquence de plus de 150 battements par minute ou fibrillation auriculaire.

Ils transpirent plus, perdent beaucoup de liquide (exsiccose) et ont des températures jusqu'à 41 ° Celsius. Les patients vomissent et ont diarrhée, ils sont également très agités et tremblent. Cela impressionne une faiblesse musculaire.

Au stade II, en plus des symptômes mentionnés ci-dessus, les patients atteints sont désorientés, ont une conscience altérée et ne réagissent pas de manière adéquate aux stimuli externes (= somnolents). Le stade III est caractérisé par un coma, qui peut être compliquée par une insuffisance circulatoire. Les patients présentant une crise thyréotoxique doivent être traités en soins intensifs, car ils présentent un tableau clinique sévère.

Le traitement causal est l'inhibition rapide de la synthèse hormonale excessive, obtenue par l'administration intraveineuse de médicaments thyrostatiques. En cas de mort iode empoisonnement, le sang le plasma peut être lavé sous forme de pahrésie plasmatique ou une intervention chirurgicale peut être effectuée pour éliminer presque complètement le glande thyroïde. La thérapie des symptômes consiste en l'administration de liquide, de sels (=électrolytes), Ainsi que calories par perfusion.

De plus, des inhibiteurs des récepteurs ß sont administrés pour traiter l'augmentation Cœur taux et hypertension, et le fièvre devrait être abaissé avec des mesures physiques telles que l'application de froid. Pour prévenir thrombose, des médicaments sont administrés pour prévenir la thrombose (par exemple, acide acétylsalicylique: ASS 100).