Dans la voie de récupération, une nouvelle biomolécule est synthétisée à partir des produits de dégradation d'une biomolécule. La voie de récupération est également connue sous le nom de voie de récupération et est, en un sens, une forme de recyclage dans le métabolisme.
Quelle est la voie de sauvetage?
La voie de récupération se réfère d'une part à la forme générale de ce recyclage au sein du métabolisme et d'autre part à la voie métabolique des nucléotides puriques. Les nucléotides puriques sont les éléments de base chimiques de acide désoxyribonucléique (ADN) et acide ribonucléique (ARN). Dans la récupération de nucléotides putine, des mononucléotides sont formés à partir de la purine base guanine, adénine et hypoxanthine. Avec 90%, cette voie métabolique est la principale voie métabolique des purines libres. Le reste est dégradé en acide urique. Surtout, la voie de récupération offre de nombreux avantages par rapport à la biosynthèse de novo des purines mononucléotides. Par exemple, il est nettement plus économe en énergie.
Anatomie et structure
La synthèse de la purine bicyclique base coûte cher au corps. Par conséquent, ils sont dégradés en simples base puis réutilisé. Dans la voie de récupération, divers intermédiaires de dégradation des mononucléotides, nucléosides, polynucléotides ou bases d'acide nucléique sont utilisés dans les réactions d'assemblage au lieu d'être complètement dégradés. La réaction de la voie de récupération peut empêcher l'élimination des intermédiaires métaboliques utiles et précieux, appelés métabolites. Ces métabolites ne doivent donc pas être produits à nouveau. Ce procédé épargne ainsi à la cellule une consommation énergétique élevée. Dans la voie de sauvetage, un ribose phosphate du phosphoribosyl pyrophosphate (PRPP) est transféré à une base purine libre. Le nucléotide est ainsi formé par séparation du pyrophosphate. le enzymes nécessaires pour cela sont activés par le phosphoribosyl pyrophosphate et inhibés par les produits finaux. A partir de l'adénine de base purine, associée au (PRPP) et au moyen de l'enzyme adénine phosphoribosyltransférase (APRT), adénosine du monophosphate (AMP) se forme. La guanine, en conjonction avec le PRPP et l'enzyme hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransférase (HGPRT), devient le nucléotide guanosine monophosphate (GMP). L'hypoxanthine est convertie en nucléotide inosine monophosphate (IMP) avec le PRPP et l'enzyme hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransférase. Autre enzymes impliqués dans la voie de sauvetage sont les nucléoside phosphorylases, les nucléoside kinases et les nucléotides kinases. 90% des purines sont d'abord converties en nucléotides puis réutilisées pour la synthèse de acides nucléiques par des transformations. 10% des purines sont dégradées en acide urique et excrété par le un rein.
Fonction et tâches
La voie de récupération se produit dans presque toutes les cellules du corps, car les purines sont également dégradées dans presque toutes les cellules du corps. Les purines appartiennent au groupe des hétérocycles et, avec les pyrimidines, sont les principaux éléments constitutifs de acides nucléiques. Les purines sont formées en utilisant la voie de récupération elle-même. Ils sont présents dans toutes les cellules qui ont un noyau cellulaire. Aliments d'origine animale, en particulier les abats et peau, contiennent de nombreuses purines. Les purines qui ne sont pas recyclées par la voie de récupération sont décomposées en acide urique et excrété par les reins. Il n'y a pas sang valeurs pour la voie de récupération, mais il y en a pour l'acide urique. Chez les hommes, sang les niveaux d'acide urique sont normalement compris entre 3.4 et 7.0 mg / 100 ml. Chez la femme, le taux d'acide urique doit être compris entre 2.4 et 5.7 mg / l.
Maladies
S'il y a un défaut dans la voie de récupération, les purines ne peuvent plus être recyclées. Ainsi, beaucoup plus de purines sont décomposées, ce qui entraîne également une augmentation de l'acide urique. le un rein n'est plus capable d'excréter complètement l'acide urique, ce qui entraîne hyperuricémie. Hyperuricémie est défini comme une augmentation du taux d'acide urique dans le sang. Par définition, hyperuricémie est présent à un taux d'acide urique de 6.5 mg / dl. La valeur seuil s'applique également aux deux sexes. Une augmentation des taux d'acide urique due à une perturbation de la voie de récupération est également appelée hyperuricémie primaire. Environ 1% de toutes les hyperuricémies sont causées par une surproduction d'acide urique due à un trouble du métabolisme des purines. La majorité des hyperuricémies primaires sont basées sur une diminution de l'excrétion d'acide urique dans le un rein. Pour distinguer si les taux urinaires élevés sont basés sur une diminution de l'excrétion ou une augmentation de la production d'acide urique, la clairance de l'acide urique doit être déterminée. Dans la plupart des cas, l'hyperuricémie reste asymptomatique. En cas d'hyperuricémie massive, une goutte l'attaque se produit. Ici, le cristallisé sels d'acide urique se déposent dans le les articulations. Cela mène à inflammation dans le affecté les articulations avec surchauffe, douleur et une rougeur sévère. le articulation métatarsophalangienne du gros orteil, le cheville joint et le articulation du genou sont particulièrement fréquemment touchés. Si goutte persiste pendant une longue période, un remodelage tissulaire se produit. le cartilage dans l' les articulations épaissit et soi-disant goutte tophi se développent. Un défaut génétique qui conduit à une hyperuricémie est le syndrome de Lesch-Nyhan. La maladie est héréditaire de manière récessive liée à l'X et entraîne une carence en enzyme hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransférase (HGPRT). Puisque l'enzyme est impliquée dans le métabolisme des purines des bases puriques, l'hypoxanthine et la guanine, davantage de purines sont produites pour la dégradation. Le résultat est une forte augmentation de l'acide urique. La maladie est héréditaire liée à l'X. Par conséquent, le syndrome de Lesch-Nyhan affecte presque exclusivement les hommes. Les premiers symptômes apparaissent une dizaine de mois après la naissance. Les enfants montrent une jambe position en combinaison avec un manque de mouvement et des retards de développement. Le premier signe est souvent une augmentation de la rétention d'urine dans la couche. Dans les cas graves, il y a aussi des automutilations telles que lèvre ainsi que doigt capacités de réflexion mordantes et altérées. Les enfants affectés peuvent également se comporter de manière agressive envers leurs parents, frères et sœurs, amis ou tuteurs.
