Les inhibiteurs de l'activateur du plasminogène, également appelés PAI en abrégé, sont protéines dans l' sang qui jouent un rôle dans la coagulation du sang. Ils inhibent la dissolution de sang caillots.
Qu'est-ce que l'inhibiteur de l'activateur du plasminogène?
A inhibiteur de l'activateur du plasminogène est une protéine présente dans le sang qui est impliqué dans la coagulation du sang. La coagulation sanguine est un processus important par lequel le saignement peut être arrêté. C'est le seul moyen d'éviter les fuites excessives de sang de la circulation sanguine en cas de blessure. On distingue quatre types différents d'inhibiteurs de l'activateur du plasminogène. Le plus important inhibiteur de l'activateur du plasminogène est de type 1 (PAI-1). Il inhibe l'activateur du plasminogène spécifique au tissu et urokinase. Type 2 inhibiteur de l'activateur du plasminogène (PAI-2) se produit en plus grandes quantités exclusivement pendant grossesse.
Fonction, effets et rôles
L'inhibiteur de l'activateur du plasminogène est produit par diverses cellules de graisse viscérale. La graisse viscérale est également appelée graisse intra-abdominale. Il est situé dans la cavité abdominale et recouvre le les organes internes. Il sert à protéger ces organes et aussi comme réserve d'énergie. Dans cette graisse viscérale, les cellules endothéliales, les adipocytes et les mégacaryocytes produisent un inhibiteur de l'activateur du plasminogène de type 1, mais la majorité de l'inhibiteur est produite dans Plaquettes. Les plaquettes sont des cellules sanguines et sont les plus petites cellules du sang. Ils jouent également un rôle important dans la coagulation sanguine et libèrent PAI-1 lors de la fermeture primaire de blessures dans les défauts de la paroi du vaisseau. Seulement dans obésité et tapez 2 diabète mellitus augmente la production d'inhibiteurs de l'activateur du plasminogène. La raison en est l'augmentation de la graisse viscérale. L'inhibiteur de l'activateur du plasminogène de type 1 est inhibé par l'aleplasinine, un médicament utilisé principalement pour traiter Alzheimer maladie. L'inhibiteur de l'activateur du plasminogène de type 2 est produit par le placenta pendant grossesse. En dehors de grossesse, cet inhibiteur est pratiquement absent. Les deux autres types sont également négligeables.
Formation, occurrence, propriétés et niveaux optimaux
La fonction principale de PAI-1 est d'inhiber les activateurs du plasminogène. Les deux principaux activateurs du plasminogène sont le tPA (activateur tissulaire du plasminogène) et l'uPA (urokinase activateur du plasminogène). Le tPA et l'uPA transforment le plasminogène proenzyme inactif en une enzyme active plasmine. La plasmine est une enzyme qui appartient au groupe des peptidases. Il peut cliver et se dégrader protéines Dans le sang. En particulier, la plasmine décompose la fibrine dans les caillots sanguins. Ce processus est également connu sous le nom de fibrinolyse. La difficulté de la fibrinolyse est de trouver le meilleur équilibre entre le saignement et thrombose. La fibrinolyse est activée simultanément à la coagulation sanguine. L'inhibition suit le mécanisme de réaction général des serpines par PAI-1, et la plupart de cet inhibiteur se trouve dans Plaquettes. En cas de lésion vasculaire ou tissulaire, les plaquettes circulant dans le sang se collent aux parois cellulaires défectueuses. En raison de divers facteurs, ils changent d'apparence pour couvrir de manière lâche la zone de la plaie. Les plaquettes collent également ensemble. Cela crée une fermeture provisoire initiale de la plaie. Dans un second temps, secondaire hémostase, cette fermeture lâche est renforcée par des fils de fibrine. Les facteurs de coagulation sont pertinents pour cela. Afin que cet échafaudage de fibrine ne se dissolve plus directement, les plaquettes libèrent l'inhibiteur de l'activateur du plasminogène de type 1.
Maladies et troubles
Lorsqu'il y a une augmentation de la graisse viscérale, il y a une augmentation de la production de l'inhibiteur de l'activateur du plasminogène de type 1, comme mentionné précédemment. Une des causes d'une telle augmentation de la graisse viscérale est diabète mellitus de type 1, qui est une maladie métabolique associée à des niveaux élevés de sucre dans le sérum sanguin. Obésité, c'est-à-dire morbide en surpoids, conduit également à une augmentation de la graisse abdominale. de même pour syndrome métaboliqueL’ syndrome métabolique est souvent appelé le quatuor fatal, car il est considéré comme l'un des facteurs de risque pour les maladies vasculaires. le syndrome métabolique comprend l'accentuation abdominale obésité, hypertension, sang élevé lipides, carence de HDL cholestérolet élevé sucre dans le sang concentration or insuline Le syndrome métabolique se rencontre particulièrement dans les pays industrialisés et est forcé par la suralimentation et le manque d'exercice. Une augmentation de la sécrétion de PAI-1 conduit à une réduction de la fibrinolyse. Cela favorise la formation de caillots en périphérie bateaux. Avec une formation accrue de caillots dans le bateaux, le risque de développer une maladie secondaire augmente également. Cela devient dangereux lorsqu'un caillot se détache et provoque un embolie. Un embolie est un navire occlusion causé par un caillot de sang, une goutte de graisse ou des bulles d'air. Si un thrombus se détache d'un veine, cela peut entraîner un embolie. Dans ce cas, le thrombus bloque une ou plusieurs artères pulmonaires. Il en résulte une accumulation de sang devant le caillot et donc également une augmentation de la pression dans le circulation pulmonaire. Ceci est également appelé pulmonaire hypertension. Cette augmentation de la pression met une pression sur la droite Cœur. Il existe un risque de Cœur échec. Cependant, des caillots peuvent également se former dans le coronaire bateaux en raison d'une augmentation de l'inhibiteur de l'activateur du plasminogène de type 1. Si un récipient est complètement bloqué dans le processus, un Cœur une attaque peut en résulter. Dans l'infarctus du myocarde, le tissu cardiaque meurt en raison d'un manque de oxygène la fourniture. Symptômes caractéristiques d'un crise cardiaque sont apparition soudaine de graves douleur. Celles-ci sont également appelées douleurs écrasantes. Ils peuvent irradier vers le cou, dos ou bras. Les symptômes d'accompagnement courants comprennent du froid sueurs, essoufflement, nausée et la pâleur. La conséquence d'un excès d'inhibiteur de l'activateur du plasminogène peut également être accident vasculaire cérébral. Ici, à la suite d'un caillot, il y a un manque d'approvisionnement en sang vers le cerveau et donc un échec des fonctions importantes de la centrale système nerveux.
