Le normal prostate glande est créée intra-utérine («à l'intérieur du utérus") À 12 semaines de gestation, mais reste ensuite rudimentaire jusqu'à ce qu'il continue à se développer à la puberté sous l'influence de androgènes.
Endogène prostate-related hormones sont produites à 90% dans les testicules et à 10% dans le cortex surrénalien.
Testostérone est l'androgène le plus important. Il est produit dans les cellules de Leydig du testicule sous l'influence de hormone lutéinisante (LH) du glande pituitaire. La sécrétion (libération) de LH, à son tour, est régulée par l'hormone de libération de LH (LHRH) du hypothalamus (section du diencéphale). Testostérone a un effet de rétroaction négatif dans le hypothalamus et ralentit ainsi la sécrétion supplémentaire de LHRH, LH et la testostérone.
L'androgène le plus important du glande surrénale est la déhydroépiandrostérone (DHEA). Sa formation est stimulée par l'hormone adrénocorticotrope (ACTH). Stimulation de ACTH la libération se produit via l'hormone de libération de la corticotropine (CRH).
Dans le prostate, À la fois androgènes sont métabolisés (métabolisés) par la 5-α-réductase en Dihydrotestostérone (DHT). La DHT est trois à cinq fois plus puissante que la testostérone elle-même. Dans la membrane nucléaire, la DHT est liée au récepteur des androgènes, ce qui conduit via plusieurs étapes intermédiaires à la libération d'importants facteurs de croissance tels que le facteur de croissance épidermique (EGF) ou le facteur de croissance dérivé des plaquettes (PdGF).
Le développement normal et fonction de la prostate dépend d'une homéostasie équilibrée (équilibre de flux) entre la mort cellulaire et le remplacement cellulaire. Androgènes sont une condition préalable à cela. La castration chimique et chirurgicale (ablation des deux testicules) entraîne une augmentation rapide du taux de mort cellulaire (apoptose). Inversement, l'apport d'androgènes entraîne la restauration de l'architecture et de la fonction normales de la prostate.
En plus de la testostérone, d'autres hormones ont maintenant été identifiés qui ont été liés à la croissance de la prostate. Par example, FSH peut stimuler la croissance des cellules prostatiques in vitro («dans le tube à essai»), et des récepteurs FSH ont également été identifiés dans la prostate. Cela suggère un circuit de régulation de la croissance autocrine-paracrine dans la prostate.
