Pour prévenir hyperkaliémie (excès potassium), il faut veiller à réduire les facteurs de risque.
Facteurs de risque comportementaux
- Alimentation
- Demi-Jeûne
- Augmentation de l'apport en potassium; l'hyperkaliémie due à une augmentation de l'apport alimentaire en potassium ne survient que chez les patients présentant une insuffisance rénale (cause la plus fréquente d'hyperkaliémie)
Facteurs de prévention (facteurs de protection)
Les lignes directrices recommandent l'arrêt des médicaments avec inhibition pharmacologique du RAAS à partir du potassium niveaux de 5-6 mmol / l.
Les recommandations suivantes concernant les inhibiteurs du RAAS (inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone) dans l'hyperkaliémie:
| Recommandations | Potassium (mmol / l) | Recommandations relatives aux inhibiteurs du RAAS |
| Société européenne de Hypertension (ESH) / Société européenne de Cardiologie (ÉCHAP), Hypertension Ligne directrice. | - | Inhibiteurs de l'ECA, inhibiteurs de l'AT1, antagonistes de l'aldostérone contre-indiqués dans l'hyperkaliémie |
| Rein Initiative pour la qualité des résultats des maladies (KDOQI). | > 5 | Réduction de la dose d'inhibiteur de l'ECA / bloqueur d'AT1 de 50%; arrêter si la concentration est toujours> 5 mmol / l après 2 semaines |
| > 5,5 | Les inhibiteurs de l'ECA / antagonistes AT1 ne doivent pas être utilisés ou doivent être utilisés avec prudence | |
| American College of Cardiologie Fondation (ACCF) / Américain Cœur Association (AAH). | > 5,5 | doser réduction ou interruption de Inhibiteurs de l'ECA, Bloqueurs AT1, aldostérone antagonistes. |
La Légende
- ACE (enzyme de conversion de l'angiotensine).
- Inhibiteur AT 1 (bloqueur des récepteurs de l'angiotensine II de type 1).
Remarque: l'arrêt des inhibiteurs du RAAS doit être guidé par ces directives, en particulier. chez les patients présentant une insuffisance rénale (un rein défaillance) et congestive Cœur échec (l'insuffisance cardiaque), car ces groupes de patients bénéficient particulièrement thérapie. Chez les patients insuffisants rénaux, l'inhibition du RAAS entraîne un ralentissement de la protéinurie (augmentation de l'excrétion de protéines dans l'urine) et des lésions rénales secondaires. Chez les patients avec Cœur échec, l'inhibition du RAAS réduit les mécanismes de remodelage profibrotique du myocarde (muscle cardiaque) et diminue le myocarde hypertrophie (hypertrophie du muscle cardiaque). En conséquence, cette clientèle connaît une réduction significative de la mortalité (taux de mortalité).
