Stéatose hépatique (stéatose hépatique)

Dans la stéatose hépatique - familièrement appelée (stéatose hépatique - (synonymes: foie gras; Hepar adiposum; Steatosis; Steatosis hepatis; CIM-10 K76.0: Foie gras [dégénérescence graisseuse], non classée ailleurs, y compris la stéatose hépatique non alcoolique)) est une augmentation légère à modérée de la taille du foie due au dépôt de triglycérides (graisses neutres) dans les hépatocytes (foie cellules). Foie gras se produit lorsque plus de 50% des hépatocytes sont atteints de dégénérescence graisseuse hépatocellulaire ou lorsque le pourcentage en poids de graisse dans le foie dépasse 10% du poids total. On distingue deux formes de stéatose (stéatose hépatique):

• Type macrovésiculaire (stéatose macrovésiculaire) - dans ce cas, de grosses gouttelettes de graisse dans les cellules du foie sont visibles; la forme la plus courante de stéatose hépatique; il se produit généralement de l'abus d'alcool (dépendance à l'alcool), du diabète sucré (diabète) ou de l'obésité (surpoids); dans les pays en développement, la stéatose hépatique survient souvent chez les enfants en raison de la malnutrition protéique
• Type microvésiculaire (stéatose microvésiculaire) - ici de petites gouttelettes de graisse se trouvent dans les cellules hépatiques; se produit rarement, puis plutôt pendant la grossesse

Une autre distinction est basée sur la cause de la stéatose hépatique:

• Gras sans alcool foie (NAFL; NAFLE; NAFLD, «stéatose hépatique non alcoolique»; CIM-10 K76.0); stéatose de la foie avec une teneur en graisse supérieure à 5 à 10% du poids du foie ou une macrostéatose des hépatocytes (cellules hépatiques) avec la même ampleur. Il n'y a pas d'augmentation alcool consommation (femmes: ≤ 10 g / j, hommes: ≤ 20 g / j).
• Stéatose hépatique alcoolique (AFL; ALD; CIM-10 K70.0).
• Stéatose hépatique secondaire (stéatose secondaire / stéatose hépatique), c'est-à-dire en tant que phénomène d'accompagnement d'autres maladies - voir «Causes» pour plus de détails
• Syndrome métabolique
• Les formes cryptogéniques de stéatose hépatique, c'est-à-dire les causes de la maladie sont inexpliquées

Lorsque l'inflammation est détectable en plus de la stéatose hépatique, la maladie est appelée stéatose hépatique hépatite (K75.8 Autres maladies inflammatoires du foie spécifiées, y compris la stéatohépatite non alcoolique (NASH; CIM-10 K75.8)). Explication des termes et abréviations

Incidence maximale: l'incidence maximale de la stéatose hépatique non alcoolique se situe entre 35 et 45 ans. La prévalence (incidence de la maladie) de la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) est de 20 à 40% de la population adulte (dans les pays développés). 75% des en surpoids les personnes et jusqu'à 80% des diabétiques de type 2 ont une stéatose hépatique. La prévalence la plus élevée se situe chez les personnes de plus de 60 ans. Chez les hommes, la stéatose hépatique augmente régulièrement entre 20 et 50 ans; chez les femmes, l'augmentation ne commence qu'à l'âge de 40 ans et se poursuit ensuite jusqu'à 65 ans. La prévalence de la NAFLD chez les enfants et les adolescents dans la population générale est plus faible que chez les adultes, à 3-11%. Cependant, des chiffres plus récents montrent une augmentation inquiétante: 1 participant sur 5 à l'étude britannique «Children of the 90s» avait déjà une stéatose hépatique à l'âge de 20 ans. Il existe une corrélation positive entre la NAFLD et divers paramètres métaboliques (indice de masse corporelle, circonférence abdominale, triglycérides). Embonpoint et les adolescents obèses à partir de la puberté courent un risque accru de présence de NAFLD. La prévalence de la stéatose hépatique alcoolique (ALD) est de 5 à 10% de la population (Europe occidentale). Évolution et pronostic: . dépend de la maladie sous-jacente et consiste également à éviter les déclencheurs de dégénérescence graisseuse hépatocellulaire. La stéatose hépatique est généralement chronique, mais peut également survenir de manière aiguë et conduire à l'image des aigus insuffisance hépatique (ALV).. pour la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) comprend la normalisation du poids, l'exercice et si diabète mellitus est présent, optimal diabète sucré thérapie. En outre, la médication permanente doit être vérifiée pour hépatotoxique (endommageant le foie) médicaments. Ceux-ci doivent alors être interrompus ou remplacés immédiatement. En plus, alcool la restriction (<20 / j) s'applique. Dans le foie gras alcoolique (ALD), la seule mesure efficace est alcool abstinence. Si thérapie est démarré à temps, le pronostic est bon. Aux stades avancés de la cirrhose, les complications de insuffisance hépatique (insuffisance hépatique) et hypertension portale (hypertension portale; hypertension de la veine porte) sont à prévoir. La stéatose hépatique simple n'est pas associée à une surmortalité. Cependant, les patients atteints de NASH ont augmenté la mortalité toutes causes par rapport aux témoins sains. Parmi celles-ci, les causes de décès cardiovasculaires arrivent en tête. Entre 5 et 20% des patients atteints de stéatose hépatique développent une stéatohépatite non alcoolique (NASH) au cours de leur maladie, dans environ 10 à 20%, cela évolue vers une fibrose de grade supérieur et dans environ 2 à 5% des cas une cirrhose (tissu conjonctif remodelage du foie avec altération fonctionnelle) se développe dans les 10 ans. La NAFLD et la stéatose hépatique alcoolique légère (ALD) sont réversibles dans la plupart des cas avec un traitement adéquat (la mesure la plus importante est la réduction de poids). Comorbidités (maladies concomitantes): stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) et type 2 diabète mellitus sont mutuellement associés en termes d'incidence et de pronostic; même chez l'enfant, il est déjà associé au prédiabète (23.4%) ou de type 2 diabète sucré (6.2%).