La plaque d'extrémité motrice ou neuromusculaire, est le point de contact entre un neurone moteur et une cellule musculaire. Elle est également appelée synapse neuromusculaire et est utilisée pour transmettre l'excitation entre un moteur fibre nerveuse et fibre musculaire.
Qu'est-ce que la plaque d'extrémité du moteur?
La synapse neuromusculaire est une synapse excitatrice spécialisée dans la transmission chimique de stimuli nerveux périphériques pour exciter le muscle squelettique. La terminaison nerveuse du motoneurone et la cellule musculaire sont reliées par un site de contact élargi en forme de plaque. Ceci agit comme un site de transmission pour les impulsions électriques arrivant du périphérique système nerveux. Cependant, le moteur fibre nerveuse et par fibre musculaire il innerve sont séparés par un espace étroit. Il n'y a donc pas de point de contact direct. Pour la transmission de l'excitation, les impulsions électriques sont donc converties en stimuli chimiques. Certains messagers chimiques, appelés neurotransmetteurs, sont utilisés à cet effet. En réponse à l'excitation reçue au niveau de la plaque d'extrémité du moteur, le neurotransmetteur acteylcholine est libérée, qui transmet le signal à la cellule musculaire selon le principe unidirectionnel, déclenchant la contraction des muscles déclenchés.
Anatomie et structure
A cellule nerveuse est essentiellement composé d'un corps cellulaire et d'une longue extension nerveuse, le axon. Le corps cellulaire reçoit une excitation via des dendrites, de courtes branches en forme d'extension, que le axon emporte. L'extrémité épaissie de la axon s'appelle le bouton terminal synaptique et repose presque, c'est-à-dire sans contact direct, sur la cellule musculaire contrôlée. La plaque d'extrémité du moteur doit être comprise comme une unité fonctionnelle pour la transmission de l'excitation et se compose approximativement de trois parties. La membrane présynaptique appartient à la neurone moteur et comprend le bouton de terminal synaptique avec une alimentation du neurotransmetteur acteylcholine emballé dans de petites vésicules. De plus, voltage-dépendants calcium des canaux sont noyés dans la membrane. La membrane postsynaptique correspond à la fibre musculaire membrane et a acétylcholine récepteurs couplés à des canaux ioniques pour sodium et potassium qui les amènent à s'ouvrir en liant le neurotransmetteur. Entre les membranes présynaptiques et postsynaptiques se trouve le fente synaptique, qui est largement enrichi en d'eau molécules mais contient également des ions (par exemple, sodium, chlorureet calcium) et enzymes tomber en panne acétylcholine.
Fonction et tâches
La plaque d'extrémité neuromusculaire permet le contrôle et la contraction spécifiques des muscles squelettiques par transmission de stimulus chimiques. Une fois l'excitation, ou potentiel d'action, arrive à la synapse, voltage-dépendant calcium canaux dans la membrane présynaptique ouverts. Le calcium entrant se lie aux vésicules remplies de neurotransmetteurs et les amène à fusionner avec la membrane présynaptique. le acétylcholine est ainsi libéré vers l'extérieur dans le fente synaptique et diffuse vers la membrane de fibre musculaire postsynaptique. Là, il se lie aux récepteurs de l'acétylcholine, conduisant à l'ouverture de la sodium et potassium canaux. Le fort afflux d'ions sodium qui en résulte avec un faible écoulement simultané de potassium les ions dépolarisent le potentiel membranaire postsynaptique. Un potentiel dit de plaque d'extrémité est généré, ce qui déclenche un potentiel d'action dans la cellule musculaire lorsqu'une certaine valeur seuil est dépassée. La propagation potentiel d'action induit la libération de calcium du réticulum sarcoplasmique via des canaux ioniques voltage-dépendants. Le calcium libéré active alors le mécanisme de glissement des filaments de fibres musculaires actine et myosine. Lorsque ces filaments glissent les uns dans les autres, le muscle se raccourcit et une contraction se produit. Après une transmission réussie de l'excitation, l'acétylcholine est clivée du récepteur. Via l'enzyme cholinestérase, le neurotransmetteur est décomposé en acétate et choline et les éléments constitutifs individuels sont réabsorbés dans la cellule présynaptique, où ils sont à nouveau synthétisés en acétylcholine, puis conditionnés en vésicules.
Maladies
Les maladies affectant la plaque motrice sont appelées troubles de la transmission de l'excitation neuromusculaire, car la connexion entre le nerf et le muscle, et donc la transmission des stimuli, est endommagée.Les troubles comprennent principalement divers syndromes de myasthénie associés à des degrés variables de contrainte. faiblesse musculaire. En règle générale, les symptômes augmentent au cours de la journée et avec sensation de fatigue, effort ou externe facteurs de stress comme le stress, alors qu'ils s'améliorent pendant les périodes de détente. Les différentes formes de troubles myasthéniques sont généralement caractérisées par un tableau clinique assez atypique avec des déficiences individuelles et une évolution individuelle. Vous souffrez de Myasténie grave est une maladie auto-immune dans laquelle anticorps au niveau de la plaque d'extrémité du moteur bloquent les récepteurs de l'acétylcholine de la membrane postsynaptique. Dans la forme généralisée courante, la faiblesse musculaire peut se propager à l'ensemble de la musculature squelettique et même devenir mortelle si la fonction des muscles respiratoires est altérée. Le syndrome de Lambert-Eaten (LES) est également une maladie auto-immune. Cependant, la transmission d'excitation altérée se manifeste au niveau du terminal synaptique. le anticorps bloquer les canaux calciques au niveau de la membrane présynaptique, entraînant une libération altérée du neurotransmetteur actelycholine. Les symptômes typiques comprennent un développement retardé de la force maximale et une accélération musculaire sensation de fatigue, en particulier proximalement et près du tronc. LES se produit généralement en association avec des tumeurs. Cependant, des syndromes myasthéniques peuvent également accompagner des troubles endocriniens tels que diabète mellitus ou hyperthyroïdie. Dans ces cas, les symptômes disparaissent généralement dès que la maladie sous-jacente est traitée. Cependant, il existe également des troubles congénitaux résultant de défauts génétiques. Des plaintes telles qu'une faiblesse musculaire ou une paralysie peuvent également être causées par des toxines nerveuses. Par exemple, la toxine botulique hautement toxique inhibe la libération du neurotransmetteur acétylcholine au niveau de la plaque d'extrémité neuromusculaire et a un effet létal même à faibles doses.
