Le rythme de remplacement jonctionnel du Cœur s'installe dès que le générateur de rythme normal, le nœud sino-auriculaire dans le oreillette droite, échoue ou la fréquence d'entrée tombe en dessous d'environ 60 Hz. La formation de stimulus se produit dans la zone jonctionnelle du nœud auriculo-ventriculaire (AV), du faisceau His, et oreillette droite parce que le Noeud AV lui-même n'a pas d'automaticité pour la dépolarisation spontanée. Le rythme de remplacement jonctionnel montre un rythme typique de 40 à 60 Hz.
Qu'est-ce que le rythme de remplacement jonctionnel ?
Le rythme de remplacement jonctionnel du Cœur s'active dès que le générateur de rythme normal, le nœud sinusal dans l' oreillette droite, échoue ou que la fréquence requise tombe en dessous d'environ 60 Hz. L'excitation primaire du Cœur provient du nœud sinusal, qui est situé dans la paroi de l'oreillette droite à la jonction de la veine cave. Le rythme de remplacement jonctionnel sert de rythme cardiaque secondaire stimulateur cardiaque. Il provient de la région de jonction de la Noeud AV, son faisceau et l'oreillette droite car le nœud AV lui-même ne présente pas de polarisations spontanées et ne convient donc pas comme stimulateur cardiaque. Le rythme de remplacement jonctionnel intervient automatiquement comme sauvegarde chaque fois que les stimuli électriques du nœud sinusal sont absents pendant une période d'un peu plus d'une seconde. En raison de sa fréquence naturelle typique de 40 à 60 décharges par seconde, le rythme de substitution prend le contrôle non seulement en cas de défaillance totale du nœud sinusal, mais aussi dans les cas où la fréquence donnée tombe en dessous de la fréquence naturelle du substitut jonctionnel. rythme. Lorsque le rythme de remplacement est activé, les oreillettes ne sont généralement pas excitées ou ne sont excitées que vers l'arrière (rétrograde). A l'ECG, cela se remarque par l'absence d'onde P ou par une onde P négative. L'onde P représente le schéma d'excitation des oreillettes et apparaît sur l'ECG avant le complexe QRS avec l'onde R proéminente dans chaque cas chez les personnes ayant un rythme sinusal normal.
Fonction et objectif
Le rythme de remplacement jonctionnel du cœur a une fonction extrêmement importante et, dans certaines situations, même vitale. Il existe diverses causes qui peuvent conduire au dysfonctionnement du nœud sinusal. Les causes sont situées dans ou autour du cœur (cardiaque) ou complètement à l'extérieur du cœur (extracardiaque). Troubles circulatoires dus aux coronaires artère maladie, maladie cardiaque valvulaire, les processus inflammatoires et dégénératifs dans le cœur et les maladies du myocarde sont des affections cardiaques typiques qui peuvent déclencher une manifestation arythmie cardiaque qui provient initialement du nœud sinusal. Toutes les circonstances et maladies pouvant affecter le rythme sinusal sont résumées sous le terme syndrome des sinus malades. Le « kick-in » du rythme de remplacement jonctionnel peut être salvateur dans ces situations dans certaines circonstances. Les causes typiques des troubles du rythme sinusal qui se trouvent en dehors du cœur peuvent inclure une maladie de la thyroïde, des déséquilibres hormonaux, une maladie fébrile et pulmonaire embolie. Bien que la formation et la conduction d'excitation du cœur soient largement autonomes, la fréquence des battements du cœur ou la quantité de sang pompée par unité de temps en particulier doit pouvoir s'adapter aux besoins,
C'est pourquoi, par exemple, les substances messagères des systèmes nerveux sympathique et parasympathique ainsi que certaines hormones peut influencer le contrôle du rythme cardiaque et sang pression. Cela signifie que non seulement les troubles hormonaux peuvent avoir une influence négative, mais aussi médicaments (sous forme d'effets secondaires indésirables) et les neurotoxines peuvent conduire à significatif arythmies cardiaques et une altération fonctionnelle du nœud sinusal. La catégorie des troubles extracardiaques comprend également les troubles électrolytiques, en particulier potassium déficience, qui peut désorganiser le rythme cardiaque primaire. Une situation particulière existe avec les accidents électriques, puisque les accidents électriques ne se produisent pas dans la nature sur terre, sauf pour les très rares accidents de foudre. Au cours de l'évolution, par conséquent, aucun mécanisme de protection n'a évolué qui pourrait fournir une protection appropriée pour le système cardiovasculaire. Même dans ces cas, le rythme de remplacement jonctionnel est disponible comme sauvegarde pour le stimulateur cardiaque nœud sinusal et peut sauver des vies dans certaines circonstances.
Maladies et conditions médicales
Le rythme de remplacement jonctionnel n'entre normalement pas en action car il est dépassé par le rythme sinusal plus rapide. Les impulsions électriques du nœud sinusal atteignent le Noeud AV avant que la dépolarisation intrinsèque des régions de connexion au faisceau His puisse définir sa propre impulsion électrique. Si le nœud sinusal fonctionne normalement, le rythme de remplacement jonctionnel ne provoque ni inconfort ni danger. Cependant, des risques associés au rythme de remplacement jonctionnel peuvent survenir en présence du syndrome de Wolf-Parkinson-White (Syndrome de WPW), qui est généralement génétique, ou en présence de soi-disant Bloc AV. Symptomatique de Syndrome de WPW sont des excitations électriques qui circulent entre les oreillettes et les ventricules. La cause des courants circulaires est une, ou dans de très rares cas plusieurs, des voies de conduction supplémentaires qui relient directement les oreillettes aux ventricules, contournant ainsi électriquement le nœud AV. La création de la voie de conduction supplémentaire entre les oreillettes et les ventricules est génétique, mais ne déclenche pas nécessairement Syndrome de WPW. Il est plus fréquent chez les vingt à trente ans. Les palpitations intermittentes sont symptomatiques du syndrome (tachycardie). Bloc AV, d'autre part, implique une interruption retardée, temporaire ou permanente de la conduction des impulsions électriques des oreillettes aux ventricules. Bloc AV peut survenir en raison d'anomalies congénitales du cœur ou être acquises plus tard. Les causes comprennent des processus inflammatoires dans le cœur, maladies auto-immunes, ou les effets secondaires des médicaments. En particulier, les antiarythmiques médicaments, glycosides cardiaques, et les bêta-bloquants peuvent provoquer un blocage AV. Cependant, dans le cas d'effets secondaires médicamenteux, le bloc AV est réversible dans la plupart des cas. Le bloc AV est classé en grades de gravité I, II et III. Le bloc AV de I. Grade est simplement un retard de propagation du signal de plus de 200 millisecondes, qui peut être vu sur l'ECG par l'intervalle de temps entre la fin de l'onde P (contraction des oreillettes) et le début du complexe QRS. Bloc AV de II. Le grade est caractérisé par l'absence de transmission atriale contractions à intervalles réguliers ou irréguliers, et l'échec éventuel de la contraction ventriculaire. Dans le bloc de III degré, le signal de contraction aux ventricules peut échouer complètement, et le rythme de remplacement ventriculaire entre généralement en jeu comme deuxième sauvegarde endogène.
