Le rythme de remplacement ventriculaire est l'auto-excitation électrique des muscles ventriculaires. Lorsque le rythme de remplacement ventriculaire se produit, le patient a un arythmie cardiaque en raison de la défaillance des deux centres d'excitation en amont, le nœud sinusal et Noeud AV. Le corps essaie d'assurer la survie grâce au rythme de remplacement ventriculaire. La fréquence des battements ventriculaires est alors de 20 à 40 battements par minute sans soutien des oreillettes et nécessite un traitement médical d'urgence.
Qu'est-ce que le rythme de remplacement ventriculaire?
Le rythme de remplacement ventriculaire est l'auto-excitation électrique des muscles ventriculaires. Les muscles cardiaques des ventricules (chambres) ont la capacité d'auto-excitation spontanée, également connue sous le nom d'auto-dépolarisation. En raison du temps relativement long nécessaire pour que les muscles ventriculaires se repolarisent, le rythme de remplacement des ventricules qui en résulte n'est que de 20 à 40 battements par minute. Dans un Cœur avec un rythme de battement normal (rythme sinusal), la capacité des muscles ventriculaires à s'autodépolariser ne se produit pas. Avant qu'elle ne puisse se produire, la dépolarisation est déjà déclenchée par une impulsion électrique transmise par le nœud sinusal dans l' oreillette droite aux cellules des muscles ventriculaires via le Noeud AV, Faisceau HIS et fibres Purkinje. L'excitation électrique provenant du nœud sinusal précède effectivement le rythme de remplacement ventriculaire. Un processus similaire se produit lorsque le nœud sinusal échoue en tant que générateur d'horloge et que le Noeud AV intervient comme première sauvegarde avec un rythme de remplacement d'environ 40 à 60 battements par minute. Bien que le rythme de remplacement ventriculaire puisse assurer la survie à court terme si les deux générateurs de rythme échouent ou si la transmission des signaux électriques échoue, il est toujours un danger de mort immédiat. arythmie cardiaque en raison de la sortie d'éjection considérablement réduite du Cœur. La faible capacité de pompage du Cœur est encore compliquée par le faible taux de battements et par la défaillance des chambres auriculo-ventriculaires, qui battent ou «fibrillent» de manière totalement incontrôlable à leur propre rythme et pompent fréquemment sang "en cercles."
Fonction et tâche
La capacité des cellules des muscles ventriculaires à s'autodépolariser, ce qui peut déclencher une contraction coordonnée des deux ventricules, représente un développement évolutif vital et sert uniquement à maintenir sang circulation dans le corps à court terme, mais de manière atténuée. Le rythme de remplacement ventriculaire assume ainsi le rôle d'un programme d'urgence endogène pour assurer la survie à court terme lorsque soit les générateurs d'impulsions en amont, soit la transmission des impulsions électriques sont perturbés. Le système est également indépendant du système nerveux, puisque la génération d'excitation et la transmission d'excitation du rythme cardiaque sont effectuées par des cellules musculaires cardiaques spécialisées. Cependant, la fréquence cardiaque peut être adaptée aux besoins changeants ou aux stress niveau via les systèmes nerveux sympathique et parasympathique en faisant varier la fréquence des battements presque sans délai via des neurotransmetteurs. Cela signifie que le rythme cardiaque normal est soumis à une influence indirecte. L'avantage particulier du rythme de remplacement ventriculaire est qu'il est largement autonome et à sécurité intrinsèque car il est physiologiquement et anatomiquement intégré dans la conception des cellules de la musculature ventriculaire et se met donc automatiquement en action si les fibres de Purkinje ne fournissent pas de impulsion pour dépolariser la musculature ventriculaire dans un certain laps de temps. Le rythme de remplacement ventriculaire, comme le rythme de remplacement ventriculaire est également appelé, ne doit pas être confondu avec d'autres anomalies du rythme cardiaque, en particulier fibrillation ventriculaire. Fibrillation ventriculaire résulte d'une perturbation de la conduction de l'excitation dans les ventricules, de sorte que non coordonnée et non régulée contractions se produisent, à un rythme de 300 à 800 battements par minute. La capacité de pompage du cœur approche de zéro et un arrêt circulatoire se produit. Le rythme de remplacement ventriculaire, avec le rythme de remplacement jonctionnel, est le seul arythmie cardiaque avec une fonction positive de maintien de la vie à court terme.
Maladies et conditions médicales
Le rythme de remplacement ventriculaire représente simultanément une arythmie cardiaque grave et une fonction corporelle vitale immédiate. Le rythme de remplacement ventriculaire est toujours associé à un dysfonctionnement ou à une défaillance pure et simple des centres d'excitation en amont du rythme cardiaque.En présence d'un rythme cardiaque normal, qui provient du nœud sinusal du oreillette droite au entrée au supérieur veine cave et est cadencé, un rythme de remplacement ventriculaire ne peut pas se produire parce que les impulsions électriques qui stimulent les cellules à se dépolariser viennent trop brièvement. Les cellules de la myocarde alors ne disposez pas de suffisamment de temps pour s'autodépolariser. De plus, en cas de défaillance du nœud sinusal, le nœud AV aval (nœud auriculo-ventriculaire) intervient normalement avec son rythme de remplacement. Avec une fréquence de 40 à 60 battements par minute, même ce rythme est encore trop rapide pour toute activation du rythme de remplacement ventriculaire. Ce n'est que lorsque le nœud AV ne parvient pas à générer des impulsions électriques ou que celles-ci ne peuvent pas être correctement transmises aux cellules myocardiques via les jambes de Tawara et que les fibres de Purkinje qu'une auto-dépolarisation des cellules musculaires du myocarde à une fréquence de 20 à 40 battements par minute se produit automatiquement . Parce que la capacité de pompage du cœur est sévèrement limitée sous le rythme de remplacement ventriculaire, tous les symptômes de faiblesse circulatoire jusqu'à et y compris une altération de la conscience et même une perte de conscience se produisent. Vertiges, essoufflement, nausée, la transpiration et la peur de la mort sont des symptômes caractéristiques. Engourdissement dans les bras et les jambes et douleur de poitrine, comparable à angine pectoris, résultant du manque de sang l'offre, sont également fréquemment observées. Le pouls est ralenti et parfois irrégulier. ECG (électrocardiogramme) montre généralement un complexe ventriculaire élargi et des excitations auriculaires et ventriculaires désordonnées. Le complexe ventriculaire élargi est mis en évidence par l'onde Q négative et la forte onde R positive qui le suit étant plus espacée que d'habitude. Si un rythme de remplacement ventriculaire est détecté, l'apport sanguin doit être amélioré dès que possible. Utilisation temporaire d'un transcutané stimulateur cardiaque est souvent nécessaire. Ce sont des stimulateurs cardiaques externes qui délivrent leur pouls via le peau et utilisent donc beaucoup plus de courant que les stimulateurs cardiaques implantés avec un contact plus direct avec le cœur.
