Tiges: structure, fonction et maladies

Les bâtonnets sont les photorécepteurs rétiniens responsables de la vision nocturne monochromatique sensible à la lumière et de la vision périphérique. Le principal concentration des tiges est à l'extérieur du tache jaune (fovea centralis) situé au centre de la rétine, qui est principalement peuplée de trois types différents de cônes pour la couleur et une vision nette pendant la journée et dans le crépuscule brillant.

Que sont les tiges?

Les quelque 110 millions de bâtonnets sur la rétine sont des photorécepteurs qui sont beaucoup plus sensibles aux impulsions lumineuses que les quelque 6 millions de cônes. Les bâtonnets sont donc prédestinés à la vision nocturne (vision scotopique) et à la vision au crépuscule sombre. Parce qu'il n'y a qu'un seul type de tige, qui est particulièrement sensible à la lumière dans la gamme spectrale bleu-vert, la vision devient monochromatique en dessous d'une certaine luminosité. Les différentes couleurs ne sont plus perçues. La grande sensibilité à la lumière se fait en partie au détriment du contraste. Parce que jusqu'à 20 tiges rapportent des impulsions lumineuses au même ganglion via les cellules bipolaires, le centre visuel dans le cerveau ne peut plus localiser l'impulsion lumineuse aussi précisément qu'avec les cônes, qui sont souvent interconnectés avec «leurs» ganglions dans un rapport de 1: 1. Bien que le principe de conversion des impulsions lumineuses en signaux nerveux électriques soit en principe presque le même pour les tiges et les cônes, les messages des tiges sont nettement plus rapides que ceux des cônes car il y a moins de connexions intermédiaires. En conséquence, les tiges sont extrêmement sensibles non seulement à la lumière mais également aux objets en mouvement dans le champ visuel périphérique.

Anatomie et structure

La structure des bâtonnets est similaire à celle des cônes, mais les bâtonnets sont plus minces et utilisent la rhodopsine comme pigment visuel, dont la sensibilité la plus élevée dans la gamme bleu-vert est de 498 nanomètres. Les bâtonnets se composent d'un corps cellulaire, d'une synapse, d'un segment interne, d'un cil de connexion et d'un segment externe. Le segment interne assure le métabolisme cellulaire et, au moyen de milliers de mitochondries dans le noyau, le métabolisme énergétique, tandis que le segment externe est l'endroit où la conversion des impulsions lumineuses en signaux nerveux électriques, la transduction du signal visuel, a lieu. Le segment externe contient plus de 1,000 9 soi-disant disques dans lesquels le pigment visuel rhodopsine est stocké. Les disques se sont développés à partir d'anciennes invaginations membranaires qui se sont détachées de la membrane externe au cours de l'évolution. En revanche, les invaginations membranaires dans les segments externes des cônes sont toujours reconnaissables en tant que telles car elles sont restées une partie de la membrane. Le cil de liaison marginal, qui se compose de microtubules nonagonaux (polygone à XNUMX côtés), sert à stabiliser mécaniquement la connexion entre les segments interne et externe et à transporter la matière entre les deux segments.

Fonction et tâches

La fonction principale des bâtonnets est de convertir des impulsions lumineuses (faibles) en impulsions nerveuses électriques. Le processus implique une cascade de transduction de signal complexe et se produit principalement dans le segment externe. La première étape consiste en la réaction du pigment visuel rhodopsine, qui est composé d'opsine et du caroténoïde 11-cis-rétinal. Après exposition à la lumière, le 11-cis-rétinien s'isomérise en isomère tout-trans et se détache à nouveau de la rhodopsine. Contrairement à l'activation d'autres neurones, qui sont généralement stimulés pour libérer un neurotransmetteur par une brève dépolarisation de -65 mV à +10 à +30 mV, cela fonctionne dans le sens inverse dans les photorécepteurs; les synapses, qui sont chargés négativement à environ -40 mV, sont brièvement hyperpolarisés à -65 mV, ce qui les amène à réduire brièvement ou à cesser de libérer glutamate, leur neurotransmetteur spécifique. Ainsi, la génération de l'influx nerveux correspondant ne se produit pas par la libération d'un neurotransmetteur, mais par la réduction de sa libération. Si aucune lumière n'atteint les récepteurs (position de repos), glutamate est constamment libéré au synapses des photorécepteurs. Cela présente l'avantage que les ganglions en aval peuvent faire varier progressivement le stimulus nerveux en fonction de la force de l'incidence lumineuse, c'est-à-dire générer une sorte de signal analogique qui permet aux centres visuels non seulement d'affecter spatialement les taches lumineuses, mais aussi de déterminer leur luminosité. La propriété des tiges de réagir de manière extrêmement sensible aux objets du champ visuel périphérique qui se déplacent par rapport à leur environnement servait à l'origine notre protection. Les ennemis ou prédateurs s'approchant de côté ont été remarqués tôt. Aujourd'hui, cette capacité des tiges joue un rôle dans l'aviation visuelle en remarquant l'approche latérale des objets tôt et en amorçant des manœuvres d'évitement.

Maladies

Le dysfonctionnement de la tige est le plus perceptible dans la vision nocturne altérée. Nuit réversible généralisée cécité présente avec un sous-approvisionnement de la vitamine A car la rhodopsine pigmentaire visuelle insuffisante peut alors être déposée au niveau des disques dans le segment externe des bâtonnets. Les symptômes d'un dysfonctionnement des tiges peuvent également être reconnus par une sensibilité accrue à l'éblouissement, par exemple en raison de la circulation en sens inverse. En dehors de carence en vitamine A et lésions nerveuses dues à un traumatisme cerveau blessure (SHT), tumeur au cerveau ou d'autres blessures, le dysfonctionnement de la tige est principalement dû à des défauts génétiques. Ce sont généralement des défauts génétiques qui conduire aux dystrophies rétiniennes de divers types et provoquent une destruction progressive des photorécepteurs de la rétine. Rétinite pigmentaire est une dystrophie rétinienne qui progresse de l'extérieur vers l'intérieur. Cela signifie que les bâtonnets sont les premiers touchés et la nuit typique cécité et la sensibilité à l'éblouissement se développent bien que la vision diurne soit (encore) intacte en termes de netteté et de vision des couleurs. D'autres dystrophies rétiniennes, telles que la dystrophie des cônes-bâtonnets (ZSD), progressent de l'intérieur vers l'extérieur, de sorte que les cônes sont touchés en premier et les bâtonnets plus tard.