Synonymes au sens large
- Paralysie tremblante
- Syndrome de Parkinson idiopathique
- Trembler
- Maladie des tremblements
- Maladie de Parkinson
Introduction
Ce sujet est la suite de notre sujet sur la maladie de Parkinson. Pour des informations générales sur la maladie, le diagnostic et la distribution, consultez notre rubrique: Maladie de Parkinson.
.
Les options thérapeutiques pour traiter la maladie de Parkinson peuvent être grossièrement divisées en 3 grandes catégories:
- La thérapie médicamenteuse
- Mesures propres
- Opérations
Médicaments
A cellule nerveuse a de nombreuses dendrites, qui sont une sorte de câble de connexion à d'autres cellules nerveuses pour communiquer avec elles.
- Cellule nerveuse
- Dendrite
La maladie de Parkinson La maladie de Parkinson n'est pas encore guérissable aujourd'hui, mais il est traitable. Les mécanismes responsables des symptômes sont connus, et la conclusion suivante peut en être tirée: Si nous savons maintenant que la maladie de Parkinson est dépourvue de substance messagère dopamine, nous devrions en fait être en mesure de supposer qu'il suffit de donner au patient un peu de dopamine de l'extérieur et il se sentirait mieux.
Cependant, cette idée rencontre littéralement une limite naturelle: le principal «instrument de transport» des médicaments et des nutriments dans notre corps est le sang. Cependant, les agents pathogènes indésirables (virus, les bactéries, champignons et toxines) atteignent également presque toutes les parties du corps par cette voie. Cependant, depuis le cerveau, en tant que centre de contrôle du corps, doit être protégé en particulier contre les agents pathogènes et similaires, il est protégé par le naturel "sang-cerveau barrière".
De nombreuses substances nocives, mais également très utiles, ne peuvent pas facilement traverser cette barrière. Dopamine ne peut généralement pas surmonter cet obstacle. Néanmoins, toutes les approches médicamenteuses tournent autour de l'idée que le corps est suffisamment alimenté dopamine.
Les approches médicamenteuses théoriques ici sont:
- L-Dopa: La L-Dopa est un «précurseur biochimique» de la dopamine proprement dite. Contrairement à la dopamine, elle peut très bien traverser le "sang-cerveau barrière". On peut imaginer ce mécanisme comme une clôture dans laquelle il y a des lacunes, mais à travers laquelle on ne pourrait jamais passer avec une voiture.
Mais si vous mettez les pièces à travers et assemblez la voiture du côté opposé, la voiture peut la traverser. Un problème avec ce type de traitement est que le corps ne sait pas vraiment que la L-dopa ne doit être «reconstruite» que dans le cerveau. Pour cette raison, il est important d'inhiber le mécanisme responsable de la dégradation de la L-dopa (périphérique) non localisée dans le cerveau.
A cet effet, un inhibiteur enzymatique (inhibiteur de la dopa décarboxylase) est administré. Cet inhibiteur (bensérazide) garantit que la quantité totale de L-dopa administrée est significativement réduite. Le patient est ainsi épargné (notamment en ce qui concerne les effets secondaires).
Les premiers succès thérapeutiques sont généralement visibles en quelques jours. De plus, la L-Dopa est généralement bien tolérée. En tant que conseil important de l'application clinique, les points suivants doivent être pris en compte: La L-Dopa doit être prise environ 1/2 heure avant un repas, car la prendre en même temps qu'un repas peut nuire au métabolisme!
- Agonistes de la dopamine: Le groupe des agonistes de la dopamine sont des substances très similaires à la dopamine réelle et capables d'imiter l'effet de la dopamine en raison de cette similitude.
Un ajustement à de telles préparations demande une certaine patience. Dans l'ensemble, le début de l'action est assez lent. En plus, nausée et des vertiges peuvent survenir assez souvent.
Dans certains cas, hallucinations et des troubles d'orientation peuvent également survenir. Cependant, comme avantage de ce groupe d'ingrédients actifs, il faut souligner qu'ils apportent généralement une amélioration stable au fil des années s'ils sont bien ajustés.
- Catéchol-O-méthyltransférase (COMT) - Inhibiteurs: Ce nom compliqué décrit un groupe d'ingrédients actifs qui inhibe une autre enzyme (note: le suffixe «-ase» signifie en fait toujours enzyme). Comme déjà mentionné, lors de la prise de L-Dopa, il faut veiller à ce qu'elle ne soit pas «convertie» trop tôt et doit donc inhiber l'enzyme correspondante. Aujourd'hui, cependant, nous savons qu'en plus de l'enzyme déjà mentionnée (dopa-décarboxylase) , il existe une deuxième «voie de conversion» pour la L-dopa, qui «bifurque» une partie de la L-dopa, pour ainsi dire, et la convertit avant qu'elle n'atteigne le cerveau à travers le barrière hémato-encéphalique.
Il s'agit de l'enzyme catéchol-O-méthyltransférase. Si cette enzyme est inhibée, par exemple avec Entacapon (Comtess), l'effet de la L-Dopa est amélioré. Sans L-dopa, un tel inhibiteur n'a naturellement aucun effet sur la maladie de Parkinson.
- Les anticholinergiques: Comme déjà mentionné, la maladie de Parkinson entraîne un «excès» de acétylcholine en raison de la réduction de la dopamine, ce qui conduit alors à la rigueur et tremblement.
La anticholinergiques contrecarrer ce mécanisme. Du côté positif, il convient de souligner qu'il existe une très bonne expérience dans le traitement des tremblement. La rigueur est également influencée positivement.
Du côté négatif, cependant, il convient de noter que d'autres systèmes dans lesquels l'acétycholine joue un rôle sont également affectés par le anticholinergiques. Sec bouche et constipationMais c'est aussi rétention urinaire, se produisent relativement régulièrement. Il doit donc être dosé très soigneusement.
- Inhibiteurs mono-amino-oxydase: Le suffixe «-ase» indique au lecteur attentif que ce nom compliqué représente également une enzyme qui doit être inhibée.
Le mécanisme de base ici est le suivant: lorsque la L-Dopa est finalement utilisée à sa destination (le cerveau), elle est, comme tout ce qui est organique, décomposée à nouveau en ses parties individuelles par enzymes après un certain temps pour s'assurer qu'il y a toujours des ingrédients actifs nouveaux, «frais» et sans erreur et qu'il n'y a pas d'accumulation. Les inhibiteurs de la mono-amino-oxydase (Inhibiteurs de la MAO pour le nom de principe actif court «Selegelin») garantissent que cette dégradation de la dopamine est maintenant quelque peu retardée et que la dopamine peut donc agir pendant une période légèrement plus longue (expanseur de dopamine). Comme effets secondaires, les patients signalent souvent des troubles du sommeil et de l'agitation.
6) Amantadine: Le mode d'action de cette substance n'est pas encore entièrement compris.
On suppose que l'amantadine interfère avec le déséquilibre susmentionné des substances messagères et influence en particulier l'effet du glutamate. Comme sûr on sait cependant aujourd'hui qu'Amantadin aide! Cela peut influencer positivement tout symptômes de la maladie de Parkinson.
D'autres avantages sont que les patients le tolèrent généralement très bien et qu'il peut également être administré sous forme liquide. L'inconvénient est que d'autres groupes de substances actives (en particulier la L-dopa) ont un effet bien meilleur et plus fort. 7ème Budipin: Budipin influence toute une gamme de neurotransmetteurs.
Il faut cependant souligner en particulier l'effet promoteur de la dopamine et inhibiteur du glutamate. Il est particulièrement adapté au traitement des tremblement. Malheureusement, des effets secondaires tels que des étourdissements, nausée Et occasionnellement arythmie cardiaque sont assez courants lors de l'utilisation de Budipin. Dans de très nombreux cas, un médecin proposera tôt ou tard une thérapie combinée de 2 voire 3 médicaments différents.
