Arthrose de la hanche (coxarthrose): causes

Pathogenèse (développement de la maladie)

L'usure liée à l'âge n'est pas la cause l'arthrose; plutôt des dommages aigus à l'articulaire cartilage d'un traumatisme ou d'une infection (rare) est généralement au début de la destruction articulaire. Synthèse matricielle insuffisante et / ou augmentation de la mort cellulaire des chondrocytes (cartilage cellules) sont discutés comme des mécanismes pathogéniques. Dans l'arthrose, les pathomécanismes suivants peuvent être observés:

  • Arthrose en raison d'une charge excessive de l'articulation (microtraumatismes répétés).
  • Arthrose en raison d'un os inférieur ou cartilage.

Les causes de la coxarthrose primaire sont inconnues. On suppose que le cartilage articulaire est congénitalement inférieur. La coxarthrose primaire est souvent associée à l'arthrose d'autres les articulations, y compris la colonne lombaire. La coxarthrose secondaire se développe beaucoup plus tôt que la forme primaire. Les causes sont nombreuses (voir ci-dessous). La survenue d'une coxarthrose bilatérale (des deux côtés) est favorisée par:

  • Augmentation de l'âge
  • Le diabète sucré
  • Traumatisme articulaire / blessure articulaire du côté opposé
  • Pré-maladie de l'articulation du côté opposé

Les facteurs de risque de coxarthrose unilatérale (unilatérale) comprennent:

  • Traumatisme articulaire / blessure articulaire
  • Maladie articulaire préexistante

Arthrose et inflammation (inflammation).

L'inflammation de bas grade semble jouer un rôle plus important dans l'arthrose (arthrose anglaise) que les modifications radiologiques en termes d'arthrose (signes de dégénérescence). Cela a été démontré par la détermination des taux sériques de hs-CRP (CRP haute sensibilité; paramètre d'inflammation), qui étaient légèrement mais statistiquement significativement augmentés par rapport au groupe témoin. En clinique, environ 50% des patients souffrant d'arthrose présentent des signes d'inflammation synoviale. Les signes de synovite (inflammation de la membrane synoviale) sont détectables même avec des symptômes mineurs et des changements structurels limités. Une infiltration typique de cellules immunitaires avec monocytes/ macrophages et T lymphocytes (Cellules T CD4) peuvent être détectées. De plus, les cytokines (tumeur nécrose facteur alpha (TNF-α); IFN-γ /interféron-gamma), des facteurs de croissance et des neuropeptides apparaissent au cours de ce processus. Les médiateurs stimulent entre autres les cytokines pro-inflammatoires («pro-inflammatoires») («pro-inflammatoires»)

Étiologie (causes)

Causes biographiques

  • Fardeau génétique des parents, grands-parents: par exemple, vitamine D récepteur (VDR) gène polymorphismes.
    • Il y avait des associations significatives entre les polymorphismes apaux VDR et l'arthrose dans la population asiatique, mais pas dans la population globale
    • Il y avait également une association statistiquement significative entre les polymorphismes FokI et l'arthrose; cependant, ce résultat a été dérivé de seulement deux études
  • Dégénérescence du cartilage liée à l'âge due à une diminution de l'activité métabolique.
  • Professions - professions avec des charges physiques lourdes de longue durée (par exemple, travailleurs de la construction); esp. soulever et porter des charges lourdes pendant de longues périodes (2 à 2.5 fois le risque)

Causes comportementales

  • Consommation de stimulants
    • Alcool - ≥ 20 verres de bière / semaine entraînent une augmentation significative de la coxarthrose et de la gonarthrose (arthrose du genou); les personnes qui buvaient 4 à 6 verres de vin par semaine avaient un risque plus faible de gonarthrose
  • L'activité physique
    • Sous-charge du cartilage:
      • Manque d'activité physique - puisque le cartilage tire ses micronutriments du liquide synovial, il dépend du déplacement de l'articulation pour la croissance du cartilage
      • Dommages nutritifs (par exemple, repos prolongé dans un plâtre).
    • Surcharge du cartilage:
      • Sports de compétition et de haut niveau
      • Physique lourd à long terme stress, par exemple, au travail (travailleurs de la construction, en particulier les poseurs de planchers); esp. soulever et porter des charges lourdes pendant de longues périodes (2 à 2.5 fois le risque)
  • Embonpoint (IMC ≥ 25; obésité) - conduit à une surutilisation du les articulations.

* Le sport, cependant, n'est sain que tant que les articulations ne sont pas endommagés dans le processus ou n'ont pas de conditions préexistantes.

Causes liées à la maladie

  • Arthropathie chronique - un certain nombre de maladies peuvent conduire à une maladie articulaire secondaire. Les processus inflammatoires et non inflammatoires peuvent jouer un rôle, par exemple des modifications articulaires hyperuricémie (goutte) - acide urique-en relation, diabète mellitus - glucose-en relation, hémophilie (hémophilie) ou lèpre.
  • Trouble circulatoire du fémur front.
  • Maladie inflammatoire des articulations
  • Mauvais alignement (varus - valgus)
    • Coxa plana (articulation de la hanche déformation due à l'aplatissement du fémur front (tête du fémur)).
    • Coxa valga luxans - formation acétabulaire plate.
    • Coxa vara (hanche «pliée vers l'extérieur»)
    • Subluxation - luxation incomplète.
  • Congénital dysplasie de la hanche - un mal-développement congénital du articulation de la hanche.
  • Maladie de Perthes - idiopathique (sans cause apparente) infantile nécrose du fémur front.
  • Événements post-traumatiques - après un traumatisme articulaire / une lésion articulaire; luxation (luxation / luxation).
  • Maladies articulaires rhumatismales
  • Troubles métaboliques tels que diabète mellitus, hyperuricémie (augmenter en acide urique niveaux dans le sang)/goutte.
  • Subluxation - luxation incomplète de la hanche.

Diagnostics de laboratoire - paramètres de laboratoire considérés comme indépendants facteurs de risque.

Plus loin

  • Obliquité pelvienne (= différence de longueur de jambe <2 cm)?