Définition
Le terme kératose actinique décrit un stade précancéreux de la peau cancer (précancérose) qui nécessite un traitement et est déclenchée par une exposition chronique au soleil (lumière UV). C'est la prolifération de cellules cutanées atypiques (kératinocytes) dans la zone située entre le derme et l'épiderme, qui se manifeste par un trouble de la cornification. La kératose peut ensuite se développer en carcinome épidermoïde.
Les personnes à la peau claire et aux yeux bleus (personnes ayant les types de peau I et II) avec une exposition solaire permanente élevée ont un risque significativement accru de développer une kératose actinique. En revanche, les personnes pigmentées foncées n'ont pratiquement aucun risque de développer une kératose actinique. Les hommes sont plus fréquemment touchés par la maladie que les femmes.
Les groupes professionnels tels que les gens de mer, les travailleurs de la route, de la construction et de l'agriculture sont particulièrement vulnérables en raison de la longue exposition au soleil. Selon une étude américaine, la fréquence relative des cas de maladie (prévalence) chez les plus de 20 ans est de 11% et de 25% chez les plus de 30 ans. Une étude britannique a révélé un risque de 15% pour les plus de 40 ans.
Jusqu'à 10 millions de personnes sont touchées par la kératose actinique. En Australie, en revanche, la prévalence de la kératose actinique chez les plus de 40 ans atteint 45%. En outre, le nombre de nouveaux cas (incidence) en Europe a considérablement augmenté au cours des dernières décennies en raison de la fréquence croissante des voyages vers des pays à Le rayonnement UV une exposition et une exposition plus longue au soleil pour les activités de loisirs, ainsi qu'un rayonnement UV environnemental plus élevé.
En conséquence, le terme kératose sénile est quelque peu dépassé, car de nos jours, de nombreux jeunes tombent également malades, par exemple, qui passent trop de temps au soleil ou vont dans un solarium. Les personnes exposées à une suppression permanente du système immunitaire (immunosuppression), comme c'est le cas après une greffe d'organe, par exemple, ont également un risque significativement accru de contracter la maladie. Mais aussi des maladies comme albinisme, Syndrome de Rothmund-Thomson, syndrome de Cockayne.
Xéroderma pigmentosum et le syndrome de Bloom représentent une prédisposition génétique au développement de kératoses actiniques. Des changements permanents (mutations) causés par les rayons UVB se développent après 10 à 20 ans sur des clones de cellules cutanées chroniquement exposées à la lumière de cellules anormales (atypiques) qui présentent des dommages irréversibles à leur ADN (matériel génétique). Ces cellules mutées pénètrent lentement dans l'épiderme normal et entraînent la perte d'une stratification cutanée appropriée et des troubles de la cornification.
Le système de réparation réel de la peau ne peut pas empêcher la formation de cellules cutanées pathologiquement modifiées sous la lumière du soleil permanente ou Le rayonnement UV. Le gène dit de télomérase et le gène suppresseur de tumeur TP53 sont affectés par ces mutations. Ces gènes sont protéines qui contrôlent le cycle cellulaire ou déclenchent la mort de cellules atypiques (apoptose).
Si leur fonction est désactivée par des modifications du matériel génétique (mutations), les cellules malignes peuvent se développer. De plus, les changements peuvent également se propager au tissu sous l'épiderme, le derme. Si la membrane basale entre l'épiderme et le derme est rompue, cela est connu comme une tumeur invasive, un carcinome épidermoïde, qui se développe chez 5 à 10% des patients.
Ainsi, la kératose actinique représente une étape initiale de cancer (carcinome in situ). Mais non seulement les rayons UVB du soleil d'une longueur de 280-320 nm peuvent provoquer une kératose actinique. Formes de rayonnement électromagnétique telles que la lumière UVA, utilisées dans la thérapie de psoriasis, les rayonnements ionisants ou infrarouges peuvent également déclencher la maladie.
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