Hémostase: fonction, tâches, rôle et maladies

Hémostase est un terme utilisé pour décrire l'hémostase. Après qu'un vaisseau est blessé, divers processus physiologiques se produisent pour arrêter le saignement.

Qu'est-ce que l'hémostase?

In hémostase, le corps arrête de saigner suite à des blessures sang bateaux. Cela empêche de grandes quantités de sang de s'échapper. Dans le cadre de hémostase, le corps apporte des saignements causés par des blessures à sang bateaux à une halte. Cela empêche la fuite de grandes quantités de sang. L'hémostase peut être divisée en deux processus. Cependant, les deux sont étroitement liés et interagissent l'un avec l'autre. L'hémostase primaire est responsable de l'arrêt des saignements après environ une à trois minutes. Il est à son tour divisé en trois étapes de vasoconstriction, d'adhésion plaquettaire et d'agrégation plaquettaire. L'hémostase primaire est suivie d'une hémostase secondaire, qui prend environ six à dix minutes. Ici aussi, on distingue trois phases différentes (phase d'activation, phase de coagulation et phase de rétraction). Les troubles de l'hémostase peuvent se manifester par une tendance à saigner ou par une hémostase inadéquate.

Fonction et rôle

L'hémostase primaire est la phase de l'hémostase. Immédiatement après la blessure, le blessé bateaux Contrat. Ce processus est appelé vasoconstriction. La vasoconstriction entraîne un rétrécissement de la lumière du vaisseau devant la blessure. Cela ralentit la circulation sanguine dans la zone blessée. Les plaquettes s'attacher à certains composants des parois du vaisseau blessé. Le récepteur de glycoprotéine Ib et / ou le récepteur de glycoprotéine Ic / IIA sont nécessaires pour cette réaction d'adhésion. L'adhésion de Plaquettes conduit pour un premier recouvrement provisoire de la plaie. Par ces mécanismes, le saignement est arrêté après une à trois minutes. L'hémostase secondaire est la phase de la coagulation sanguine réelle. En trois étapes, la fermeture provisoire est remplacée par un filet de fibrine plus stable. Le contact des plaquettes avec des facteurs externes active divers facteurs de coagulation. Les surfaces chargées négativement se trouvent, par exemple, dans le verre ou l'acier inoxydable. Les facteurs de coagulation activés déclenchent une cascade de coagulation. Si la cascade de coagulation est mise en mouvement de cette manière, il y a une activation sous-jacente du système intrinsèque. Le système de coagulation extrinsèque est activé par le contact du sang avec le tissu lésé. Ici aussi, une cascade de coagulation s'ensuit. A la fin de la cascade de coagulation, la thrombine enzymatiquement active est présente à la fois dans les systèmes intrinsèque et extrinsèque. Cela provoque la polymérisation de la fibrine. La fibrine est formée à partir de l'inactif fibrinogène. Le soi-disant facteur XIII garantit que les différents fils de fibrine se lient ensemble. De cette manière, le bouchon plaquettaire formé dans la phase primaire est stabilisé et la fermeture de la plaie est solidifiée. Le bouchon qui en résulte est appelé thrombus rouge. La thrombine provoque également le squelette actine-myosine du Plaquettes contracter. Les plaquettes se contractent, rapprochant les bords de la plaie. Cela provoque la fermeture de la plaie. La contraction de la plaie et le facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF) favorisent l'immigration de tissu conjonctif cellules. À partir de maintenant, cicatrisation commence. Donc, en résumé, l'hémostase est un processus vital qui assure l'hémostase des blessures. Cela empêche la perte excessive de sang. Dans le même temps, les conditions d'une guérison rapide de la plaie sont créées.

Maladies et affections

Les troubles de l'hémostase peuvent conduire à une hémostase inadéquate et à une hémostase et une coagulation excessives, respectivement. Les causes de ces défauts se situent au niveau de la fibrinolyse, des plaquettes ou de la coagulation elle-même. Les maladies associées à une tendance accrue aux saignements relèvent du terme «diathèse hémorragique». Les diathèses hémorragiques peuvent être divisées en quatre groupes en fonction de leurs mécanismes pathologiques: les thrombopathies, les thrombopénies, les coagulopathies et les diathèses hémorragiques vasculaires. Les diathèses hémorragiques comprennent des conditions telles que hémophilie A, hémophilie B, maladie d'Osler, Purpura de Schönlein-Henoch, hypersplénisme, coagulopathie de consommation, et Syndrome de Willebrand-Jürgens. La caractéristique de toutes ces maladies est une augmentation tendance au saignementDans ce cas, le saignement est soit trop long, soit trop grave, soit causé même par les plus petites blessures. Dans le type hémorragie hémophile, les hémorragies sont très étendues et relativement fortement limitées. Saignement dans les articulations ou les muscles est typique ici. Des ecchymoses sur une grande surface surviennent après des blessures insignifiantes. Ces hémorragies surviennent dans des maladies telles que hémophilie A ou hémophilie B.Dans les thrombopénies ou les diathèses vasculaires, le saignement se produit sous la forme de pétéchies ou purpura. Pétéchies sont de petites hémorragies ponctuelles du peau ou les muqueuses. Dans le purpura, il y a plusieurs petites taches peau hémorragies. Les maladies associées à une hémostase excessive sont appelées thrombophilies. Ici, il y a une tendance accrue à thrombose. L'hypercoagulabilité peut être détectée par un diagnostic de laboratoire. Les thrombophilies peuvent être congénitales ou acquises. Acquis facteurs de risque pour le développement d'une thrombophilie comprendre obésité, tabagisme, grossesse, contenant des œstrogènes contraceptifs, Cœur échec et immobilité après une intervention chirurgicale ou une maladie prolongée. Génétique facteurs de risque inclure un déficit en antithrombine, carence en protéine Cou déficit en protéine S. En hémophilie, des caillots sanguins peuvent se former dans tous les vaisseaux du corps. Cependant, les endroits préférés sont les veines profondes des jambes. Les thromboses passent souvent inaperçues. Même des thromboses graves qui plus tard conduire au pulmonaire embolie sont souvent asymptomatiques. Avec veineux prononcé thrombose, les chevilles, plus bas jambe ou la jambe entière gonfle. L'extrémité touchée est également chaude. le peau est tendu. La sensation de tiraillement et douleur peut également se produire tout au long de jambe. La complication la plus dangereuse de thrombose est pulmonaire embolie. Ici, le thrombus se déplace de la jambe dans les artères de la poumon, provoquant une maladie vasculaire potentiellement mortelle occlusion.