Introduction
Biochimiquement, les prostaglandines appartiennent à la eicosanoïdes. Ils sont une sorte de précurseur de l'acide arachidonique constitué de quadruples acides gras insaturés à 20 atomes de carbone. Leur particularité réside dans la médiation de douleur, dans les processus de réactions inflammatoires et le développement de fièvre.
Les prostaglandines se composent de plusieurs sous-groupes. La prostaglandine E2 (PGE 2) doit être soulignée ici, car elle a une signification physiologique importante en tant qu'hormone locale, c'est-à-dire en tant qu'hormone tissulaire. Le site de production ou biosynthèse de eicosanoïdes, c'est-à-dire également des prostaglandines, a lieu dans le réticulum endoplasmique (RE) d'une cellule.
La prostaglandine E2 est produite en particulier lors de la stimulation par des réactions inflammatoires par des cellules du système immunitaire , tels que les macrophages ou les monocytes. Immature sang Plaquettes (thrombocytes) sont également stimulés par la prostaglanidine E2 pour se différencier et mûrir. Dans les prostaglandines, la transduction du signal se produit via des récepteurs membranaires spéciaux (appelés récepteurs couplés aux protéines G). Les prostaglandines se trouvent dans tout l'organisme. Un nombre particulièrement élevé se trouve dans sperme, c'est à dire dans la sécrétion du prostate, qui a conduit à la dénomination de l'hormone.
Effet des prostaglandines
Les prostaglandines influencent principalement le système dit de second messager, un échange de messages moléculaires entre les cellules. Par conséquent, leur effet dans l'organisme est multiple. Les différents sous-groupes de prostaglandines ont des effets différents.
Dans le système nerveux, par exemple, les prostaglandines inhibent et favorisent à la fois la transmission de l'excitation aux terminaisons nerveuses sympathiques (partie du système nerveux autonome, voir: système nerveux sympathique). En raison de leur structure chimique, les prostaglandines sont relativement instables, ce qui est important pour leur effet temporaire. D'une part, les prostaglandines agissent directement, comme c'est le cas pour la contraction du muscle lisse, mais d'autre part, elles remplissent indirectement leur fonction plus importante en tant qu'hormone ou neurotransmetteurs.
C'est également là que commencent les effets de la plupart des médicaments sur les prostaglandines. Les prostaglandines étant impliquées dans les processus inflammatoires et dans le développement de fièvre et douleur, des tentatives sont faites pour intervenir dans le métabolisme au moyen d'inhibiteurs dits de cyclooxygénase. Cela conduit à une inhibition des prostaglandines et donc à une atténuation des symptômes.
Le médicament le plus connu qui fonctionne selon ce principe est probablement l'acide acétylsalicylique, connu sous le nom de aspirine. Dans le un rein, la prostaglandine E2 (PGE2) est la prostaglandine la plus importante. Bien qu'elle soit produite dans le cortex rénal, la moelle rénale produit beaucoup plus de PGE2.
La fonction physiologiquement la plus importante de la PGE2 dans le un rein est la vasodilatation et une augmentation de sang couler. PGE2 augmente la libération du hormones rénine et prostacycline dans les cellules des corpuscules rénaux. La rénine est un composant important du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA).
Ce système régule considérablement le fluide ou l'électrolyte équilibre de l'organisme et constitue donc une unité centrale de régulation sang pression. Cependant, cela peut également entraîner des maladies. Dans le soi-disant syndrome de Bartter, il y a une libération accrue de prostaglandine E2 et donc une hyperactivité du RAAS décrit ci-dessus.
L'excrétion urinaire prouve la formation de PGE2 dans le un rein. Il convient également de noter que des maladies telles que Cœur l'échec ou l'insuffisance rénale restreignent sévèrement l'apport sanguin au rein et donc son activité fonctionnelle. En raison d'une inhibition de la synthèse des prostaglandines, lorsque les patients affectés ingèrent, par exemple, de l'acide acétylsalicylique ou le diclofénac (AINS), cette limitation fonctionnelle peut être aggravée.
Les sous-groupes individuels de prostaglandines ont des fonctions différentes. Par exemple, la prostaglandine E2 (PGE2) a une fonction protectrice dans le estomac. Les cellules de la membrane muqueuse du estomac produire de la prostaglandine E2.
Le mucus gastrique protège le estomac de acide gastrique, dont la production est inhibée par la PGE2. Cet effet de la PGE2 repose essentiellement sur trois mécanismes: la PGE2 augmente considérablement l'apport sanguin au muqueuse de l'estomac, ce qui est nécessaire pour un fonctionnement optimal. PGE2 réduit la sécrétion de acide gastrique par les cellules de revêtement de la paroi de l'estomac.
Les cellules secondaires produisent du mucus dans l'estomac. Cette sécrétion de mucus est augmentée par la PGE2. Ces trois mécanismes expliquent pourquoi des médicaments tels que l'acide acétylsalicylique (voir: Aspirine) peut conduire à des saignement gastrique ou ulcères (ulcères gastro-duodénaux) en raison d'une consommation accrue. L'acide acétylsalicylique est un inhibiteur de la cyclooxygénase 1 (inhibiteur de la COX1), qui limite ou empêche la fonction protectrice des prostaglandines.
- La PGE2 augmente considérablement le flux sanguin vers la muqueuse de l'estomac, ce qui est nécessaire pour un fonctionnement optimal.
- PGE2 réduit la sécrétion de acide gastrique par les cellules de revêtement de la paroi de l'estomac.
- Les cellules latérales produisent du mucus dans l'estomac. Cette sécrétion de mucus est augmentée par la PGE2.
