Les minéralocorticoïdes sont hormones qui appartiennent aux corticostéroïdes. le hormones jouent un rôle important dans la régulation sang pression et sodium/potassium équilibre.
Que sont les minéralocorticoïdes?
Les minéralocorticoïdes sont des stéroïdes hormones fabriqué par le glande surrénale. Les hormones stéroïdes sont des stéroïdes ayant des effets hormonaux. Les stéroïdes appartiennent à la classe des substances lipidiques. Lipides molécules qui ont des groupes lipophiles et sont généralement insolubles dans d'eau. Le stéroïde le plus connu et le plus important pour le corps humain est cholestérol. Toutes les lipoprotéines et hormones stéroïdes sont constituées de cholestérol. D'une manière générale, les minéralocorticoïdes appartiennent aux corticostéroïdes. Ils sont un groupe de 50 hormones stéroïdes produites dans le cortex surrénalien (NNR). Tous les corticostéroïdes ont une structure de base constituée de l'hormone progestérone. Sur la base de leur action biologique, les corticostéroïdes peuvent être divisés en trois groupes. Le principal représentant des minéralocorticoïdes est aldostérone, qui se forme dans la zone gloméruleuse du cortex surrénalien. Dans leur structure chimique, les minéralocorticoïdes sont similaires à glucocorticoïdes, qui appartiennent également aux corticostéroïdes. Cependant, les minéralocorticoïdes affectent principalement d'eau et minéral équilibre plutôt que le métabolisme énergétique.
Fonction, effets et rôles
Le minéralocorticoïde le plus important est aldostérone. Il exerce son effet dans les tubules de liaison et dans les tubes collecteurs des reins. Là, l'hormone se lie et active les récepteurs minéralocorticoïdes (MR). Par activation, aldostérone garantit que l'augmentation sodium des canaux (ENaC) et des transporteurs de sodium pour Na + - et K + -ATPase sont incorporés dans la membrane plasmique. Ceci permet sodium être transporté à travers le épithélium plus facilement. Cela se traduit par une réabsorption accrue de d'eau. De plus, il y a simultanément une augmentation de l'excrétion des protons, potassium ions et ions ammonium. Globalement, l'aldostérone provoque ainsi une augmentation de la le volumeL’ potassium concentration dans l' sang diminue et la valeur du pH augmente. L'aldostérone a un effet 1000 fois plus important sur les minéraux équilibre que le glucocorticoïde cortisol. L'aldostérone est réglementée par le réninesystème -angiotensine-aldostérone. Lorsque les récepteurs de pression rénaux bateaux mesure insuffisante sang pression, l'hormone rénine est sécrété. Plusieurs conversions finissent par produire de l'angiotensine, qui stimule la libération d'aldostérone. L'augmentation du potassium concentration dans le sérum sanguin, le soi-disant hyperkaliémie, peut également activer la synthèse de l'aldostérone. De plus, la synthèse d'aldostérone est stimulée par ACTH (hormone adrénocorticotrope). L'inhibition de la biosynthèse des minéralocorticoïdes se produit par dopamine.
Formation, occurrence, propriétés et niveaux optimaux
Les minéralocorticoïdes se forment dans le cortex surrénalien. Le cortex surrénal se compose de trois couches. L'aldostérone et les autres minéralocorticoïdes sont produits dans la zone gloméruleuse, la couche la plus externe du cortex surrénalien. La substance de départ est cholestérol. À partir de là, l'hormone prégnénolone est formée par des étapes intermédiaires. La prégnénolone est un dérivé de la prégnane. C'est le précurseur de l'hormone progestérone. Aux positions 21β, 18β et 11β, la 18-hydroxycorticostérone est formée par hydroxylations pour produire de l'aldostérone. L'oxydation a alors lieu, produisant de l'aldostérone à partir du groupe hydroxyle au niveau de l'atome C18. Les minéralocorticoïdes se produisent à des concentrations variables dans le corps humain. La valeur normale de l'aldostérone dans le plasma sanguin est de 20 à 150 ng / l.
Maladies et troubles
En cas d'insuffisance surrénalienne et choc, les niveaux d'aldostérone peuvent être diminués. L'insuffisance surrénalienne primaire est également appelée Maladie d'Addison. Maladie d'Addison résulte, par exemple, de processus auto-immunologiques dans lesquels anticorps sont dirigés contre les cellules productrices d'hormones du glande surrénale. L'amylose de la maladie de stockage ou un infarctus dans le cadre du syndrome de Waterhouse-Friderichsen peut également provoquer une insuffisance corticosurrénale primaire. Le manque d'aldostérone entraîne des pertes de sodium via le un rein. Cela déclenche une envie d'aliments salés chez les personnes touchées. Le manque d'aldostérone provoque un déséquilibre de l'équilibre minéral et hydrique. Tension artérielle chute brusquement, provoquant des problèmes circulatoires chez les patients. circulation échoue complètement et la personne affectée perd connaissance. Les états pathologiques associés à une sécrétion accrue d'aldostérone sont également appelés hyperaldostéronisme. Une distinction peut être faite entre l'hyperaldostéronisme primaire et secondaire. L'hyperaldostéronisme primaire est connu sous le nom de Syndrome de Conn. Elle est causée par une surproduction autonome d'aldostérone dans le cortex surrénalien. Dans la plupart des cas, un adénome dans le NNR est responsable de la surproduction d'aldostérone. Les symptômes typiques de l'hyperaldostéronisme primaire sont hypertension, carence en potassium dans le sérum sanguin et métabolique alcalose. Les patients souffrent de maux de tête, sensation de fatigue, augmentation de la soif et de la faiblesse musculaire. Dans de nombreux cas, il existe également une augmentation de l'excrétion des protéines dans l'urine et une diminution de la capacité de concentration du un reinL’ le volume d'urine est augmentée. L'hyperaldostéronisme secondaire est causé par une stimulation pathologiquement accrue du réninesystème -angiotensine-aldostérone. Une telle stimulation pathologique peut se produire dans les maladies rénales chroniques associées à une altération du flux sanguin rénal. Ceux-ci incluent des conditions telles que rénales artère sténose, néphrosclérose et glomérulonéphrite. En raison du flux sanguin rénal restreint, plus d'angiotensine II est produite de manière réactive, ce qui entraîne une augmentation de la sécrétion d'aldostérone dans le cadre de la cascade du RAAS. Maladies associées à une diminution du sang circulant le volume activez également le RAAS. Ainsi, foie cirrhose et Cœur l'échec peut aussi conduire à l'hyperaldostéronisme secondaire. Par ailleurs, diarrhée, vomissementet l'utilisation de laxatifs vous conduire aux déplacements électrolytiques et donc à une activité accrue du RAAS. L'hyperaldostéronisme secondaire est également associé à la triade classique de hypertension, Hypokaliémieet métabolique alcalose.
