La phase de remodelage est la phase finale du secondaire en cinq phases fracture processus de guérison. Pendant cette phase, le vieil os masse est éliminé et une nouvelle substance osseuse est constituée par l'activité simultanée des ostéoclastes et des ostéoblastes. Dans l'ostéoporose, l'activité des ostéoblastes et des ostéoclastes est altérée.
Quelle est la phase de rénovation?
La phase de remodelage est la phase finale du secondaire en cinq phases fracture processus de guérison. Il implique l'activité simultanée des ostéoclastes et des ostéoblastes pour enlever le vieil os masse et construire une nouvelle substance osseuse. Le sectionnement complet d'un os par une force indirecte ou directe est également appelé fracture. Dans le cas d'un fracture de l'os, deux fragments ou plus se forment, qui peuvent généralement être rejoints thérapeutiquement. Les fractures osseuses sont des fractures primaires directes ou secondaires indirectes. Dans les fractures directes, les extrémités de la fracture sont directement adjacentes les unes aux autres. Les fractures indirectes, en revanche, sont caractérisées par un espace entre les extrémités de la fracture. La cicatrisation des fractures est soit primaire soit secondaire selon le type de fracture. La cicatrisation secondaire des fractures entraîne la formation d'un callosités, également connue sous le nom de cicatrice osseuse. La guérison des fractures secondaires se déroule en cinq phases. La blessure et inflammation sont suivis de la phase de granulation et callosités durcissement. À la fin de la cicatrisation secondaire de la fracture se trouve la phase dite de remodelage, qui consiste en des processus de modélisation et de remodelage. Dans ce processus, l'os se développe exactement autant qu'il est résorbé. Ainsi, un système squelettique stable est maintenu dans l'organisme même après des fractures avec une bonne cicatrisation.
Fonction et tâche
Le redomodelage du tissu osseux est utilisé pour créer du nouveau tissu osseux et pour éliminer l'ancien tissu osseux. Le processus est pertinent pour la guérison des fractures indirectes. Cependant, il survient également dans le corps indépendamment des fractures pour adapter les structures osseuses aux contraintes. En plus des ostéoclastes, les ostéoblastes sont impliqués dans le processus. Les ostéoclastes sont des cellules à noyaux multiples. Ils sont formés par la fusion de cellules progénitrices mononucléaires dans le moelle osseuse et font partie du système mononucléaire-phagocytaire. Ainsi, ils appartiennent aux cellules du réticulaire tissu conjonctif. Leurs tâches comprennent principalement des travaux de dégradation de la substance osseuse. La formation osseuse, par contre, est réalisée par les ostéoblastes. Ces cellules proviennent de cellules indifférenciées du mésenchyme et sont donc embryonnaires tissu conjonctif cellules. Ils se fixent à l'os dans un peau en forme de couche et forment ainsi la base d'une nouvelle substance osseuse. Cette ossature de base est également appelée matrice osseuse et est formée par la sécrétion de type 1 Collagène ainsi que calcium phosphates ou carbonates dans l'espace interstitiel. Au cours de la formation osseuse, les ostéoblastes deviennent un échafaudage d'ostéocytes sans capacité de se diviser. Cet échafaudage se minéralise et se remplit de calcium. Le réseau d'ostéocytes est incorporé dans l'os nouvellement formé. En tant que mécanisme de réparation, la phase de remodelage minimise l'usure osseuse et maintient un squelette stable et fonctionnel pour l'homme. Les dommages structurels dus aux contraintes quotidiennes sont corrigés par un remodelage, et la microarchitecture de l'os est adaptée à la stress conditions. Dans la cicatrisation des fractures, le remodelage joue un rôle principalement sous la forme de callosités remodelage. Les processus de remodelage aboutissent à un os entièrement porteur. Lors du remodelage, les ostéoclastes décomposent la matrice osseuse et les ostéoblastes forment une nouvelle substance osseuse via le stade ostéoïde intermédiaire. Les ostéoclastes s'enfouissent dans la matrice osseuse par lytique enzymes comme la cathepsine K, la MMP-3 et l'ALP, où elles forment des lacunes de résorption. Dans des champs d'environ 50 cellules, les ostéoblastes sécrètent la nouvelle matrice osseuse. Au fur et à mesure que le processus se poursuit, cette matrice collagénique est calcifiée, ce qui donne un os stable. Vraisemblablement, les processus de remodelage sont soumis à un contrôle supérieur, également appelé couplage. Cependant, les mécanismes de régulation exacts du remodelage ne sont pas encore connus.
Maladies et troubles
Le remodelage joue un rôle dans les maladies telles que sénile l'ostéoporose. Densité osseuse diminue cette maladie. La substance osseuse se décompose trop rapidement en l'ostéoporose. Les ostéoblastes peuvent difficilement suivre l'accumulation de nouvelle substance. Cela rend les patients plus sensibles aux fractures. corps vertébral fractures, fractures du fémur près du articulation de la hanche, fractures du rayon près du poignet, et fractures de l'huméral front se produisent fréquemment. Les fractures pelviennes sont également un symptôme courant de l'ostéoporose. La cause la plus fréquente de l'ostéoporose est une formation osseuse insuffisante au cours des trois premières décennies de la vie. Jusqu'à l'âge d'environ 30 ans, la substance osseuse augmente de façon permanente en raison de l'activité des ostéoblastes. Une personne en bonne santé accumule tellement de substance osseuse au cours des trois premières décennies de sa vie que la dégradation accrue au cours des dernières décennies de la vie ne cause aucune complication. Le fait que les patients atteints d'ostéoporose aient accumulé trop peu de substance osseuse au cours des premières décennies de leur vie peut avoir diverses raisons. La nutrition, par exemple, peut jouer un rôle. D'autres causes envisageables sont les maladies inflammatoires ou hormonales. L'ostéoporose n'est pas la seule maladie qui peut poser des problèmes de modélisation et de remodelage. Les processus des ostéoclastes ou des ostéblastes peuvent également être perturbés, par exemple en raison de facteurs génétiques. Dans la pycnodysostose, par exemple, l'activité des ostéoclastes est sévèrement diminuée. Il en est de même pour l'ostéodysplasie lipomembraneuse polykystique ou la maladie de Nasu-Hakola. Une activité ostéoclastique accrue est présente dans hyperparathyroïdie, Maladie de Pagetou nécrose osseuse aseptique. Rhumatoïde arthrite, ostéogenèse imparfaite ou les tumeurs à cellules géantes peuvent également provoquer la suractivité. Les activités dérégulées des ostéoblastes, en revanche, jouent un rôle prédominant dans la prolifération osseuse. Par exemple, la dégénérescence des ostéoblastes peut provoquer des ostéoblastomes et donc un type de cancer des os.
