Stress oxydatif et stress nitrosatif: complications

Voici les principales séquelles auxquelles peut contribuer le stress oxydatif ou le stress nitrosatif:

Le stress oxydatif a des effets sur:

  • Les mitochondries («Centrales électriques des cellules») (voir ci-dessous pour nitrosatif stress).
  • Enzymes («accélérateurs métaboliques»; enzymes du cycle de l'acide citrique, de la chaîne respiratoire et de la biotine synthase, qui ont du fer comme cofacteur, perdent leur fonctionnalité en raison des oxydants qui libèrent du fer vers l'extérieur)
  • Navires (voir ci-dessous pour hypertension / hypertension).
  • Neurones
    • Perturbation de la fonction mitochondriale → limitation de la production d'énergie au sein du neurone → limitation du transport axonal de la structure cellulaire protéines.
    • Altération de la conduction d'excitation (due à stress-dommages causés aux structures membranaires et protéiques des neurones) → maladies neurodégénératives.

Le stress nitrosatif a des effets sur:

Les mitochondries

  • L'oxyde nitrique radical (NO.) inhibe de manière réversible la cytochrome C oxydase, une enzyme de la chaîne respiratoire mitochondriale. Cet effet est physiologique et sert à contrôler la phosphorylation oxydative, c'est-à-dire la synthèse d'ATP. En cas de forte augmentation des radicaux superoxyde (O2-.) NO. se combine avec O2-. et l'anion peroxynitrite extrêmement cytotoxique (ONOO-) est formé, qui inhibe de manière irréversible la cytochrome C oxydase! Cela entraîne des dommages irréversibles à la production d'énergie. Par conséquent, il vient par O2-. et ONOO- à la destruction de la membrane mitochondriale interne et donc à la mort cellulaire.

Les radicaux libres endommagent le plus:

  • Élastine
  • Les acides gras; les lipides à partir desquels les membranes cellulaires et autres organites telles que les mitochondries ainsi que les lysosomes (organites cellulaires) sont oxydés sont oxydés, c'est ce qu'on appelle la peroxydation lipidique (dégradation oxydative des lipides)
  • Les glucides
  • Mucopolysaccharides (composants de nombreuses macromolécules biologiques).
  • Protéines - oxydation des protéines

De plus, les radicaux libres réagissent également avec le noyau cellulaire et l'ADN (information génétique). Le résultat de ces dommages oxydatifs à l'ADN sont, par exemple, des mutations ponctuelles et des troubles enzymatiques, qui conduire à une perturbation significative des fonctions cellulaires et donc des processus métaboliques. Les mutations liées aux ROS augmentent également avec l'âge. Cela affecte particulièrement le mitochondriesLes radicaux libres augmentent le risque de nombreuses maladies:

Yeux et appendices oculaires (H00-H59).

  • Cataracte (cataracte)

sanguins, organes hématopoïétiques - système immunitaire (D50-D90).

  • Maladies auto-immunes, sans précision
  • Troubles du système immunitaire

Maladies endocriniennes, nutritionnelles et métaboliques (E00-E99).

Système cardiovasculaire (I00-I99).

  • Apoplexie (accident vasculaire cérébral)
  • Athérosclérose (artériosclérose; durcissement des artères)
  • Maladie coronarienne (CHD)
  • Infarctus du myocarde (crise cardiaque)

Maladies infectieuses et parasitaires (A00-B99).

  • Inflammation, sans précision

Bouche, œsophage (pipe alimentaire), estomacet les intestins (K00-K67; K90-K93).

Système musculo-squelettique et tissu conjonctif (M00-M99).

  • Maladies rhumatismales

Néoplasmes - maladies tumorales (C00-D48)

  • Maladies tumorales

Psyché - système nerveux (F00-F99; G00-G99)

Système génito-urinaire (N00-N99)

  • Subfertilité masculine (attribuée à l'oxydation stress dans 30 à 80% des cas) Stress oxydant et homme infertilité voir ci-dessous.

Plus loin

  • Processus de vieillissement

Cependant, les radicaux libres ne sont pas seulement des produits métaboliques nocifs. Ils ont aussi leurs bons côtés: par exemple, ils servent la défense immunitaire, car les granulocytes et les macrophages (phagocytes) exploitent l'effet des radicaux libres en détruisant les bactéries avec leur aide. Un autre rôle important que jouent probablement les radicaux libres dans l'apoptose (mort cellulaire programmée) est important pour la suppression endogène de maladies tumorales.

Pro stress oxydatif!

  • Les espèces réactives de l'oxygène (ROS) ont conduit à une durée de vie prolongée dans les études de divers organismes modèles:
    • Les ROS servent de signal pour les mécanismes de défense endogènes → entraînent une augmentation de la résistance au stress et de la durée de vie.

Théorie radicale libre du vieillissement (FRTA) vs Mitohormesis.

  • Théorie radicale libre du vieillissement (FRTA)
  • Les radicaux libres sont la cause du processus de vieillissement (Harman, 1956).
  • Dommages aux cellules, à l'ADN ou lipides provoque le processus de vieillissement complexe.
  • Hormesis (grec: «stimulation», «impulsion»).
  • De petites doses de substances nocives peuvent avoir un effet positif sur l'organisme (Paracelse, 1493 - 1541).

Formation physiologique (par exemple, sports) de radicaux libres dans le mitochondries faveurs décomposition cellulaire-promouvoir des effets dans l'organisme.

Les antioxydants sont-ils désormais superflus?

  • Maintenir un équilibre de prooxydant et des propriétés antioxydantes procédés.
  • Influence physiologique des antioxydants nécessaire
  • Micronutriments (substances vitales) dans le bas dose gamme jusqu'à 3 fois RDA (Apports Diététiques Recommandés) sont sans danger en termes de suppression négative du stress oxydatif! (Les effets positifs du stress oxydatif ne sont pas supprimés dans cette gamme de doses).