Cible thérapeutique
Prévention de l'embolie pulmonaire (occlusion vasculaire des artères pulmonaires) et du syndrome post-thrombotique (congestion veineuse chronique affectant le membre inférieur secondaire à une thrombose veineuse profonde)
Recommandations thérapeutiques
- Aigu thérapie selon les lignes directrices: primaire au moins 5 j avec un faible poids moléculaire héparine (NMH) ou fondaparinux (analogue de l'héparine) recommandé, complété par une anticoagulation avec la vitamine K antagonistes (AVK, coumarines) le plus tôt possible, à partir du jour 2 du traitement.
Dans l'étude EPCAT, l'acide acétylsalicylique (ASA) s'est avérée non inférieure à daltéparine dans la thromboprophylaxie post-décharge (thromboprophylaxie après chirurgie orthopédique; période dans les trois mois suivant la chirurgie) La prise d'AAS vers 10 h entraîne une inhibition plaquettaire plus prononcée dans les heures critiques du matin sur le plan cardiovasculaire.
- Thrombolyse uniquement dans:
- Profond jambe or thrombose veineuse pelvienne et risque d'imminence gangrène.
- Artériel aigu occlusion (thromboembolique) et perte imminente d'un membre.
- Prophylaxie secondaire: coumarines (la vitamine K antagonistes, AVK); anticoagulants oraux directs, DOAK pour faire court.
- Thérapie en tenant compte des indications secondaires:
- Mesures de recanalisation vasculaire: non fractionnées héparine (HNF).
- HIT II (induit par l'héparine thrombocytopénie): argatroban, dabigatran, danaparoïde, lépirudine.
- «Thromboprophylaxie du genou arthroscopie ainsi que plâtre" (voir ci-dessous).
- "Thrombose prophylaxie chez les patients atteints de tumeur »(voir ci-dessous).
- Voir également sous «En savoir plus thérapie»En raison de la thérapie par compression, de la mobilisation et de la régulation des selles.
Remarque sur la mobilisation précoce après NMH (héparine de bas poids moléculaire).
- La mobilisation précoce des patients atteints de thrombose veineuse profonde n'augmente pas le risque d'embolie pulmonaire par rapport à l'alitement!
- Initié en ambulatoire thérapie avec NHM réduit l'incidence de thrombose récidive et pulmonaire embolie par rapport à la thérapie hospitalière.
Durée de l'anticoagulation orale
| Constellation clinique | Durée | |
| Première thromboembolie | ||
| Facteurs de risque réversibles | 3 mois | |
| Idiopathique ou thrombophilie | 6-12 mois | |
| Combiné thrombophilie (p. ex., mutation du facteur V + mutation de la prothrombine) ou syndrome des anticorps antiphospholides | 12 mois | |
| Maladies chroniques conduisant à la thrombophilie | Temps indéfini | |
| Thromboembolie récurrente | Thérapie continue | |
| Malignité active | Thérapie continue | |
| Facteur de risque persistant | Thérapie persistante |
Critères «pour / contre» pour un traitement d'entretien prolongé avec des anticoagulants
| Critère | Pour | Contra |
| Récidive (récidive de thrombose) | Oui | aucune |
| Risque hémorragique | faible | Élevée |
| Qualité de l'anticoagulation, précédente | Bien | mauvais |
| Genre | Homme | Femme |
| D-dimères (après la fin du traitement) | ↑ | Ordinaire |
| Thrombus résiduel (thrombos résiduels) | Présent | manquant |
| Localisation du thrombus | proximal | Distal |
| Extension du thrombus | Longue élasticité | courte portée |
| Thrombophilie (tendance accrue à la thrombose), sévère | Oui | aucune |
| Demande du patient | Pour ce | à opposer à |
La Légende
- az. B. Syndrome des antiphospholipides (APS; syndrome des anticorps antiphospholipides).
- bz.B. facteur hétérozygote V Leiden ou mutation hétérozygote de la prothrombine (mutation du facteur II).
Agents (indication principale) pour la prévention secondaire de la thromboembolie / embolie pulmonaire
Anticoagulation
| Agents | Bonus |
| Phenprocoumon (dérivé de la coumarine) | Cible: INR 2.0-3.0KI en cas d'insuffisance hépatique / rénale sévère. |
| L'apixaban |
Alternative en thérapie aiguë et prophylaxie des rechutes.
KI clairance de la créatinine: <15 ml / min; foie maladie avec coagulopathie. |
| Le dabigatran | KI clairance de la créatinine: <30 ml / min; insuffisance hépatique. |
| Ils étaient edoxing | KI clairance de la créatinine: <30 ml / min; foie maladie avec coagulopathie (dysfonctionnement hépatique sévère). |
| Le rivaroxaban | Le cas échéant, ajustement pour insuffisance rénale KI si La créatinine clairance: <15 ml / min; risque hémorragique pertinent. |
Remarque: les patients atteints du syndrome des antiphospholipides ne doivent pas être traités avec des anticoagulants oraux directs (AOD). Propriétés pharmacologiques NOAK / anticoagulants oraux directs (DOAK).
| L'apixaban | Le dabigatran | Ils étaient edoxing | Le rivaroxaban | |
| Target | Xa | thrombine IIa | Xa | Xa |
| Candidature | 2 TD | (1-) 2 DT | 1 TD | 1 (-2) DT |
| Biodisponibilité [%] | 66 | 7 | 50 | 80 |
| Temps jusqu'au niveau maximal [h] | 3-3,5 | 1,5-3 | 1-3 | 2-4 |
| Demi-vie [h] | 8-14 | 14-17 | 9-11 | 7-11 |
| Élimination |
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|
|
|
| Pour l'insuffisance rénale | contraind. Clairance de la créatinine: <15 ml / min | contraind. Clairance de la créatinine: <30 ml / min | contraind. Clairance de la créatinine: <30 ml / min | contraind. Clairance de la créatinine: <15 ml / min |
| Interaction | CYP3A4 | inhibiteur puissant de la P-GP Rifampicine, amiodarone, PP! | CYP3A4 | Inhibiteur du CYP3A4 |
Notes complémentaires
- Si le traitement anticoagulant est interrompu après un premier événement veineux thromboembolique, il existe un risque accru de récidive.
- L'étude WARFASA et une autre étude démontrent que l'acide acétylsalicylique (AAS) a également un effet significatif dans la prévention de la récidive de la thromboembolie veineuse (réduction du risque du taux d'événements d'environ 33% contre 90% avec la vitamine K antagoniste administration); l'administration d'AAS après l'arrêt de l'anticoagulation orale est une option en présence de facteurs de risque.
- Recommandations thérapeutiques pour DOAK dans l'obésité:
- Poids corporel ≤ 120 kg ou IMC ≤ 40 kg / m2 non dose ajustements.
- IMC> 40 kg / m2 ou poids corporel> 120 kg, une AVK (voir ci-dessus) doit être utilisée ou des mesures du niveau minimal et maximal de DOAK doivent être prises
- Si les mesures de niveau se situent dans les plages attendues, le dosage respectif peut être laissé en place.
- Si les mesures de niveau sont inférieures aux plages attendues, un AVK doit plutôt être utilisé.
Substances actives (en tenant compte des indications secondaires)
Mesures de recanalisation vasculaire
| Agents | Bonus |
| Héparine non fractionnée (HNF) | KI dans les reins sévères /foie échec. |
- Mode d'action: Inactivation de la thrombine, IXa, Xa, XIa, XIIa → antithrombine III (AT-III) doit être présent.
- Effets secondaires: saignement, thrombocytopénie, transaminases ↑, réactions allergiques, la chute des cheveux, l'ostéoporose.
HIT II (thrombocytopénie induite par l'héparine)
| Groupe d'ingrédients actifs | Ingrédients actifs | Bonus |
| Inhibiteur direct de la thrombine (DTI) | Argatroban | doser ajustement de l'insuffisance rénale KI en cas d'insuffisance rénale sévère. |
| Inhibiteur de la thrombine | Le dabigatran | Antidote: l'idarucizumab peut complètement abolir l'effet de l'anticoagulant oral dabigatran en quatre heures (mesuré par le temps de thrombine dilué (dTT) et le temps de coagulation écarinique (ECT)) |
| Inhibiteur de la thrombine | Lépirudine | doser ajustement rénal /insuffisance hépatique. |
| Héparinoïdes | Danaparoïde | Contrôle du niveau d'Ant-XaKI dans les reins sévères /insuffisance hépatique si une thérapie alternative est disponible. |
- Insuffisance rénale Héparine non fractionnée (UHF; contrôle thérapeutique par PTT!): Voir ci-dessus.
Mode d'action
- Héparines
- Le complexe Héparine-ATIII inactive la thrombine, les facteurs Xa, XIIa, XIa, IXa.
- L'héparine inhibe la fonction plaquettaire.
- Héparines de bas poids moléculaire: inhibition sélective du facteur Xa.
- Mode d'action Argatroban: Inhibition réversible directe de la thrombine soluble et liée au caillot (utilisée dans HIT II).
- Mode d'action Le dabigatran: inhibiteur sélectif de la thrombine.
- Mode d'action Lépirudine: inhibition directe de la thrombine (utilisée dans HIT II).
Thromboprophylaxie en arthroscopie du genou et plâtre
Dans les études POT-KAST et POT-CAST, l'anticoagulation n'a pas entraîné de diminution de la thromboembolie veineuse symptomatique (TEV). CONCLUSION: «Thromboprophylaxie de routine avec un schéma standard après le genou arthroscopie or plâtre immobilisation du bas jambe n'est pas efficace. »Une dose trop faible ou une durée d'anticoagulation trop courte est discutée pour l'échec.
Thromboprophylaxie chez les patients tumoraux
- Les héparines de bas poids moléculaire doivent être préférées; les nouveaux anticoagulants oraux ne doivent pas être utilisés
- En fonction du risque individuel, les patients ambulatoires nécessitent également une thromboprophylaxie
- L'évaluation des risques doit être effectuée en fonction du score Khorana
Score Khorana
| Caractéristiques | Points |
| Localisation de la tumeur cerveau tumeur (primaire), estomac, pancréas. | 2 |
| Localisation de la tumeur vessie, testicule, poumon, rein, tumeurs gynécologiques, lymphome | 1 |
| Plaquettes (avant chimiothérapie) ≥ 350,000 XNUMX / μl | 1 |
| Hb <10 g / dL ou administration d'agents stimulant l'érythropoïèse. | 1 |
| IMC ≥ 35 kg / m² | 1 |
Interprétation
- ≥ 3 points - risque élevé de thromboembolie.
- 1-2 points - risque moyen de thromboembolie
- 0 point - faible risque de thromboembolie
