Phlébite superficielle (thrombophlébite): causes

Pathogenèse (développement de la maladie)

La thrombophlébite est une phlébite (inflammation des veines) des veines superficielles qui conduit à thrombose (occlusion des veine) (= veineux superficiel thrombose, OVT).

Trois facteurs peuvent contribuer au développement d'un thrombus (triade de Virchow)

  • Modifications endothéliales (modifications de la paroi vasculaire) telles que celles causées par l'athérosclérose (durcissement des artères), l'inflammation, un traumatisme (blessure) ou une intervention chirurgicale (en particulier après une chirurgie orthopédique ou urologique majeure)
  • Vitesse d'écoulement réduite du sang comme après l'immobilisation (repos au lit, plâtre), par des obstructions locales à l'écoulement (longue assise, tumeurs, etc.) et dans des maladies telles que les varices (varices), syndrome post-thrombotique (PTS) ou Cœur échec (l'insuffisance cardiaque).
  • Modifications de la composition sanguine (hypercoagulabilité / augmentation de la coagulation sanguine):
    • Thrombophilies héréditaires («prédisposition congénitale à thrombose«; voir les causes biographiques / le fardeau génétique ci-dessous).
    • Thrombophilies acquises (voir ci-dessous les maladies).
    • Etendez la sécurité sang viscosité (viscosité du sang; voir maladies ci-dessous).

Étiologie (causes)

Causes biographiques

  • Fardeau génétique
    • Risque génétique en fonction des polymorphismes géniques:
      • Gènes / SNP (polymorphisme nucléotidique unique; anglais: polymorphisme nucléotidique unique):
        • Gènes: F2, F5, LPL, SELE.
        • SNP: rs6025 (facteur V Leiden) dans le F5 gène.
          • Constellation d'allèles: AG (5-10 fois).
          • Constellation d'allèles: AA (50-100 fois)
        • SNP: rs1799963 (mutation de la prothrombine (mutation du facteur II) dans gène F2.
          • Constellation d'allèles: AG (5.0 fois).
          • Constellation d'allèles: AA (> 5.0 fois)
        • SNP: rs5361 dans le gène SELE
          • Constellation d'allèles: CC (4.0 fois).

          SNP: rs268 dans le gène LPL

          • Constellation d'allèles: AG (3.0 fois).
          • Constellation d'allèles: GG (> 3.0 fois)
    • Maladies génétiques
      • Antithrombine III déficit (AT-III) - hérédité autosomique dominante.
      • Résistance APC (facteur V Leiden) - hérédité autosomique dominante (très fréquent).
      • Facteur VIII (globuline antihémophile A); - hérédité autosomique récessive.
      • Hyperhomocystéinémie - la prévalence chez les porteurs de la mutation homozygote MTHFR (déficit en méthylènetétrahydrofolate réductase (MTHFR)) est de 12 à 15% dans la population normale, et jusqu'à 25% chez les patients veine thrombose. La proportion de porteurs hétérozygotes peut atteindre 50%. (très commun)
      • Mutation de la prothrombine (mutation du facteur II) - hérédité autosomique dominante (très fréquent).
      • Carence en protéine C - hérédité autosomique dominante.
      • Carence en protéine S - généralement avec hérédité autosomique dominante; causée par des mutations dans le PROS1 gène.
      • Cellule drépanocytaire anémie (méd.: drépanocytose; également drépanocytose anémie, anémie falciforme) - maladie génétique avec hérédité autosomique récessive affectant érythrocytes (rouge sang cellules); il appartient au groupe des hémoglobinopathies (troubles de hémoglobine; formation d'une hémoglobine irrégulière appelée hémoglobine drépanocytaire, HbS).
  • Âge - âge plus avancé (> 60 ans).

Causes comportementales

  • Consommation de stimulants
    • Tabac (fumer)
  • Obésité (surpoids)

Causes liées à la maladie

Sang, organes hématopoïétiques - système immunitaire (D50-D90).

Système cardiovasculaire (I00-I99).

  • Pulmonaire asymptomatique embolie (2-13%; confirmé par poumon numérisations).
  • Peut survenir en association avec une thrombose veineuse profonde (TVP; principalement distale; 6-36%)
  • Maladie de Mondor (synonymes: maladie de Mondor; fonte fil phlébite, phlébite Mondor) - thrombophlébite des veines thoracoépigastriques ou de leurs branches à l'avant du thorax (Pecs). Cela peut également impliquer les mamelles (seins).
  • Thrombangiite oblitérante (synonymes: endartérite oblitérante, maladie de Winiwarter-Buerger, maladie de Von Winiwarter-Buerger, thrombangite oblitérante) - vascularite (maladie vasculaire) associée à des thromboses artérielles et veineuses récurrentes (récurrentes) (caillots sanguins (thrombus) vaisseau sanguin); symptômes: induits par l'exercice douleur, acrocyanose (décoloration bleue des appendices corporels) et troubles trophiques (nécrose/ lésions tissulaires résultant de la mort des cellules et gangrène des doigts et des orteils aux stades avancés).
  • Varicose (varices)

Néoplasmes - maladies tumorales (C00-D48)

Diagnostics de laboratoire - paramètres de laboratoire considérés comme indépendants facteurs de risque.

Médicament

Les autres causes

  • Immobilité
  • Hospitalisation
  • Grossesse et puerpéralité; facteurs de risque:
    • Âge maternel> 35 ans
    • Patient obèse
    • Multiples
    • La pré-éclampsie - grossesse-induit hypertension (hypertension) et protéinurie (augmentation de l'excrétion de protéines dans l'urine).
    • Trauma
    • Perte de sang péripartum élevée - saignement qui survient chez la mère peu de temps avant, pendant ou peu de temps après la naissance (péripartum).
    • Césarienne d'urgence
  • Traumatisme (blessures)
  • Veine lésion de la paroi (traumatisme local) et éventuellement aussi infection bactérienne avec inflammation de la paroi veineuse (= thrombus secondaire /caillot de sang) → thrombophlébite par perfusion (forme la plus courante d'OVT chez lesvarices).
    • Cathéter intraveineux (canule veineuse à demeure).
    • Infusions intraveineuses de médicaments irritant les veines tels que le potassium ou les cytostatiques (médicaments utilisés pour traiter les néoplasmes malins)
  • Zust. n. les opérations