Le thromboxane est l'un des prostaglandines et est responsable de l'agrégation plaquettaire. On ne le trouve que dans Plaquettes. Un en permanence trop haut concentration de thromboxane conduit à artériosclérose et les maladies cardiovasculaires à long terme.
Qu'est-ce que le thromboxane?
Le thromboxane est nommé d'après Plaquettes car on ne le trouve que là-bas. Il est responsable de l'agrégation plaquettaire. Dans le corps, il est formé d'acide arachidonique. L'acide arachidonique est un acide gras oméga-6 avec quatre doubles liaisons. Au cours de la synthèse du thromboxane, cela forme un soi-disant cycle oxane composé de cinq carbone atomes et un oxygène atome. Avec l'aide du enzymes la cyclooxygénase et la peroxydase, la prostaglandine H2 se forme en premier. La prostaglandine H2 est un peroxyde, qui est immédiatement converti en prostaglandine A2 par la thromboxane synthase. La prostaglandine A2 a un oxygène pont sur le cycle oxane, ce composé est donc très actif et a une demi-vie d'environ 30 secondes seulement. Pendant ce temps, l'hormone médie son effet et est convertie en la forme inactive de la prostaglandine B2. Le thromboxane est une hormone tissulaire et n'agit que localement. Le composé de départ acide arachidonique est obtenu à partir du Phospholipides des membrane cellulaire avant la synthèse du thromboxane. Avec l'aide de phospholipase A2, il est clivé de la membrane lipides. En plus du thromboxane, l'acide arachidonique forme également une variété de prostaglandines, qui présentent principalement des effets pro-inflammatoires.
Fonction, effets et rôles
La fonction principale du thromboxane est l'agrégation plaquettaire pour former des thrombus pour la fermeture de la plaie et pour arrêter le saignement. Le thromboxane ne se forme que dans Plaquettes. La formation de plaquettes est un processus compliqué déclenché par des hormones qui se produit principalement dans les blessures et blessures. Afin d'arrêter rapidement le saignement, plusieurs processus ont lieu. Peu de temps après le saignement, la contraction du sang navire sur le site blessé a lieu. Déjà, la vasoconstriction est médiée par le thromboxane via une protéine G. Ensuite, le sang circulation diminue au début. Soutenu par le réduit sang circulation, la deuxième étape peut avoir lieu. Les plaquettes subissent une adhésion et une activation. L'adhésion est médiée par certaines glycoprotéines. L'activation via le récepteur de glycoprotéine IIb / IIIa initie le signal d'agrégation plaquettaire. Dans ce processus, les plaquettes changent de forme. Associé à la thrombine et à l'ADP, le thromboxane assure désormais l'agrégation plaquettaire. Au départ, l'agrégation est réversible. Cependant, lorsqu'un certain concentration des produits de libération est atteint, ce processus devient irréversible. Après cela, un réseau de fibrine se forme afin que le site lésé se ferme définitivement. Le thromboxane a un puissant antagoniste. Cet antagoniste est la prostacycline, qui est également une prostaglandine dérivée de l'acide arachidonique. La prostacycline neutralise initialement la vasoconstriction et empêche ainsi indirectement l'agrégation du thrombus. Enfin, il empêche également directement l'agrégation plaquettaire. Ce mécanisme de régulation est important pour parvenir à une relation équilibrée entre la coagulation sanguine et le flux sanguin. Parce que même les plus petites blessures peuvent autrement devenir le point de départ du développement de thrombose.
Formation, occurrence, propriétés et valeurs optimales
Le thromboxane n'est qu'une prostaglandine formée à partir d'acide arachidonique. Pourtant, l'acide arachidonique est l'un des principaux précurseurs de plusieurs pro-inflammatoires prostaglandines, qui ont tous la même structure de base. Ils se composent de l'échafaudage d'acide prostanoïque. L'acide arachidonique est absorbé par les aliments. Des quantités particulièrement élevées d'acide arachidonique se trouvent dans les graisses animales, bien qu'il s'agisse d'un acide gras insaturé avec quatre doubles liaisons. Cependant, il est également synthétisé dans l'organisme à partir de l'acide linoléique acide gras oméga-6 essentiel. Dans ce processus, l'acide arachidonique est formé via les étapes intermédiaires acide gamma-linolénique et acide dihomogammalinolénique. L'acide linoléique est abondant dans les huiles végétales. Cependant, la synthèse de l'acide arachidonique à partir de l'acide linoléique n'est pas très productive, il est donc considéré comme un acide gras oméga-6 semi-essentiel.
Maladies et troubles
Comme mentionné précédemment, les prostaglandines de l'acide arachidonique sont particulièrement pro-inflammatoires et favorisent également la coagulation sanguine via le thromboxane.Ces processus sont très importants pour l'organisme et représentent des réactions du système immunitaire aux infections, blessures et autres influences externes. Dans le même temps, les prostaglandines de l'acide arachidonique irritent également douleur récepteurs, provoquant une douleur intense. Il existe des prostaglandines homologues formées à partir d'acide dihomogammalinolénique ou d'acide alpha-linolénique. Ceux-ci ont des effets anti-inflammatoires et anticoagulants. Cependant, la prostacycline de la série arachidonique est également anticoagulante, mais aussi fortement pro-inflammatoire. Il joue un rôle particulier en ce qui concerne les allergies et asthme. Les effets opposés parfois très forts des prostaglandines nécessitent une relation équilibrée entre les substances actives. Cela commence déjà avec le régime. Par exemple, le ratio d'oméga-6 et d'oméga-3 Les acides gras est d'une grande importance pour décomposition cellulaire. Ce rapport doit être de 6 pour 1. Si l'apport d'oméga-3 Les acides gras est trop faible, les prostaglandines, qui favorisent inflammation et la coagulation du sang, prédomine. À long terme, cela peut conduire à artériosclérose, maladie cardiovasculaire, thrombose, allergiques, asthme ou des plaintes rhumatismales. Si la concentration de thromboxane dans le corps est élevé pendant une longue période, il existe un risque thrombose. Les plus petites blessures au sang bateaux se produisent toujours. Cependant, ceux-ci pourraient être le point de départ d'une agrégation plaquettaire constante. D'une part, des thromboses peuvent se développer et, d'autre part, en relation avec des processus inflammatoires, des dépôts peuvent se former progressivement dans le sang. bateaux sous forme de plaques. Le résultat est artériosclérose avec le risque de Cœur attaques, embolies pulmonaires et accidents vasculaires cérébraux. On sait également que les pauvres régime, alcool et l'abus de cigarettes, trop peu d'exercice, obésité, diabète mellitus et diverses maladies ont un effet défavorable sur le rapport des insaturés Les acides gras dans le corps en faveur de l'acide arachidonique. Cela augmente le risque d'artériosclérose et de thrombose.
