La coagulation est un terme synonyme de coagulation. Cela peut faire référence à la coagulation de sang, lympheou protéines. En outre, il existe la procédure d'électrocoagulation en chirurgie à haute fréquence.
Qu'est-ce que la coagulation?
La coagulation est un terme synonyme de coagulation. Cela peut faire référence à la coagulation de sang, lympheou protéines. D'un point de vue médical, la coagulation de sang et d'autre part la coagulation de protéines. La coagulation du sang ou lymphe est également appelé hémostase. Hémostase est responsable de l'arrêt des saignements. Hémostase peut être divisé en deux sous-processus. L'hémostase primaire est appelée hémostase et l'hémostase secondaire est appelée coagulation sanguine. La coagulation des protéines joue un rôle principalement dans le développement des nécroses de coagulation. De telles nécroses se trouvent, par exemple, lorsqu'elles sont exposées à la chaleur ou à l'acide.
Fonction et rôle
La coagulation du sang est une fonction vitale du corps. Ce n'est que grâce à la coagulation qu'une fuite excessive de sang du bateaux peut être évitée en cas de blessure. De plus, la coagulation crée la condition préalable pour cicatrisation. Immédiatement après la blessure, l'hémostase commence déjà. Lorsqu'un vaisseau sanguin est blessé, du sang s'échappe et entre en contact avec l'environnement tissu conjonctif. Le sang Plaquettes (thrombocytes) se fixent au Collagène fibres de la tissu conjonctif. Ce processus est appelé adhésion plaquettaire. Le facteur von Willebrand crée un lien entre l'individu Plaquettes de sorte que la plaie soit recouverte d'une fine couche. le Plaquettes sont activés par le processus d'adhésion. Ils libèrent diverses substances qui, entre autres, induisent la coagulation. De plus, les plaquettes s'agrègent, formant un bouchon qui ferme temporairement la plaie. Cependant, ce thrombus blanc n'est pas particulièrement stable. Pour une fermeture plus ferme, hémostase plasmatique avec coagulation sanguine est nécessaire. L'hémostase plasmatique ou l'hémostase secondaire est la phase de coagulation sanguine. Cela peut être divisé en différentes phases. Dans la phase d'activation, les plaquettes sont activées. Cela se produit par contact avec tissu conjonctif. Le contact convertit le facteur de coagulation VII en sa forme active et une certaine thrombine se forme. Lorsqu'une quantité suffisante de thrombine a été produite, un complexe de facteurs IV et VIII est activé. Ce complexe activateur active à son tour l'important facteur X. La phase d'activation se termine par la formation de thrombine active. Ceci est suivi de la phase de coagulation. Dans la phase de coagulation, la thrombine enzymatiquement active clive diverses unités chimiques de fibrinogène. Cela entraîne la formation de fibrine. La fibrine se dépose entre les plaquettes, formant des liaisons stables. Cela stabilise l'ensemble du thrombus. Des globules rouges (érythrocytes) sont également déposés dans le réseau fibrine-plaquettes. Le thrombus blanc devient un thrombus rouge. Les plaquettes se contractent et tirent ainsi sur le réseau de fibrine. En conséquence, les bords de la plaie se contractent également et la plaie est fermée. Cependant, les cellules du tissu conjonctif peuvent toujours pénétrer dans la plaie. Ils sont responsables de cicatrisation.
Maladies et plaintes
La coagulation sanguine peut être interrompue à n'importe quel stade de la coagulation. Le résultat final de chacune de ces différentes perturbations est une tendance accrue à saigner. L'hémostase primaire peut être altérée en présence d'une carence plaquettaire sévère. C'est ce qu'on appelle thrombocytopénie. Cela peut être le résultat de leucémie ou d’une maladie infectieuse, par example. Le trouble congénital le plus courant de l'hémostase primaire est Syndrome de Willebrand-Jürgens. Dans la plupart des cas, cependant, la coagulation sanguine n'est que légèrement altérée, de sorte que de nombreuses personnes touchées ne sont pas conscientes de leur condition. De plus, des troubles de la coagulation peuvent survenir en cas d'absence de facteurs de coagulation. L'exemple le plus connu de ce type de maladie est hémophilie. Il est également connu comme hémophilie. Les formes les plus courantes de hémophilie sont l'hémophilie A et l'hémophilie B. L'hémophilie A n'a pas de facteur de coagulation VIII, tandis que l'hémophilie B n'a pas de facteur de coagulation XI. Ces troubles sont congénitaux. Cependant, la coagulation peut également être affectée par une carence en la vitamine K.Dans le cas de la vitamine K carence, les facteurs de coagulation II, VII, IX et X ne peuvent plus être produits par le foie en quantité suffisante. Étant donné que la plupart des facteurs de coagulation sont produits dans le foie, les maladies du foie peuvent aussi conduire aux troubles de la coagulation et donc à une augmentation des saignements. Cependant, non seulement les troubles de la coagulation qui conduire à une tendance accrue à saigner sont potentiellement mortelles, mais aussi des troubles dans lesquels la coagulation sanguine se produit anormalement. Un exemple d'un tel trouble est la coagulopathie intravasculaire disséminée (DIC). Cette coagulopathie consommatrice survient généralement comme une complication de diverses conditions médicales. Par exemple, une coagulopathie de consommation peut survenir dans le cadre de choc, sévère septicémie, extensif brûlures, ou des complications à la naissance. Le DIC est initié par des niveaux pathologiquement élevés de histamine, la sérotonine, épinéphrine, par destruction des plaquettes ou par des toxines bactériennes. Des facteurs de coagulation accrus sont consommés et de minuscules caillots sanguins (microthrombi) se forment. Ceux-ci obstruent le bateaux. Les poumons, les reins et Cœur sont particulièrement touchés. Au deuxième stade de la maladie, il y a une diminution des plaquettes et des facteurs de coagulation. Ceci est suivi par la fibrinolyse. En raison du manque de plaquettes et de facteurs de coagulation, le corps ne peut plus fermer le sang endommagé bateaux. Le résultat est un saignement incontrôlé (diathèse hémorragique). Ainsi, alors que des thrombus se sont formés à certains sites en raison d'une coagulation accrue, des saignements se produisent à d'autres sites à cause de cela. Dans la phase finale de DIC, à part entière choc se développe
