La rénine-angiotensine-aldostérone le système contrôle le sel et d'eau équilibre dans le corps humain et régule également sang pression dans une certaine mesure. Divers organes, hormoneset enzymes sont impliqués dans ce circuit de régulation.
Qu'est-ce que le système rénine-angiotensine-aldostérone?
Les poumons, foie, et les reins sont impliqués dans le circuit de régulation du rénine-angiotensine-aldostérone système. Eau et sel équilibre sont réglementés par ce système, et sang la pression est également indirectement affectée. le rénine-angiotensine-aldostérone système (RAAS) est une cascade qui régule d'eau et sel équilibre chez les humains. Il influence également indirectement sang pression. Les poumons, foie et les reins sont impliqués dans la boucle de contrôle du système rénine-angiotensine-aldostérone. Des perturbations du système rénine-angiotensine-aldostérone peuvent entraîner hypertension. Divers médicaments utilisé pour réguler tension artérielle agir également sur le RAAS. Au début du circuit de régulation se trouve l'enzyme hormonale rénine. Ceci est formé dans le un rein. La rénine clive la prohormone angiotensinogène en angiotensine I. L'angiotensinogène est synthétisé dans le foie. L'angiotensine I est à son tour convertie en angiotensine II par l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), qui est produite dans les poumons. L'angiotensine II agit sur diverses structures cibles. Il provoque également la sécrétion de l'hormone aldostérone.
Fonction et rôle
L'hormone rénine est produite dans l'appareil juxtaglomérulaire des reins. Cette structure se compose de diverses cellules spécialisées et les mesures, d'un côté, tension artérielle dans certains bateaux des corpuscules rénaux et, d'autre part, la teneur en sel de l'urine dans les tubules urinaires. L'appareil juxtaglomérulaire répond également aux informations du système autonome système nerveux et à divers hormones. Une diminution du flux sanguin vers le corpuscule rénal entraîne une augmentation de la libération de rénine. Réduit tension artérielle dans les corpuscules rénaux, un abaissé concentration of sodium chlorure dans l'urine et l'activation du sympathique système nerveux entraînent également une augmentation de la libération de rénine. La rénine agit comme une enzyme de séparation des protéines dans le corps. De cette manière, il peut transformer l'angiotensinogène en angiotensine I. Celle-ci à son tour est convertie en angiotensine II. L'angiotensine II provoque initialement le petit sang bateaux (capillaires et artérioles) contracter. Cette vasoconstriction augmente immédiatement la pression artérielle. Dans le un reinaussi, l'angiotensine II entraîne une constriction du sang bateaux. En particulier, les vaisseaux s'éloignant des corpuscules rénaux sont affectés. Cela augmente la pression artérielle et la résistance vasculaire dans les corpuscules rénaux. Le but de ce mécanisme est de maintenir la capacité de filtration des reins même lorsque le débit sanguin rénal est réduit. L'angiotensine II agit également sur la glande surrénale. Il stimule le glande surrénale pour sécréter l'hormone aldostérone. L'aldostérone conduit à un retour accru de sodium de l'urine dans le sang dans le un rein. Sodium aspire toujours de l'eau avec elle, de sorte que non seulement la teneur en solution saline du sang augmente, mais aussi le sang le volume. En conséquence, la pression artérielle augmente également. Dans le glande pituitaire, l'angiotensine II provoque la libération d'hormone antidiurétique (ADH). Ceci est également connu sous le nom de vasopressine en raison de son effet vasoconstricteur. Cependant, cela conduit non seulement à une vasoconstriction mais également à une diminution de l'excrétion d'eau via l'urine. Le résultat est à nouveau une augmentation de la pression artérielle. Au centre système nerveux (CNS), les différents hormones déclencher une faim de sel et une sensation de soif. Tous les mécanismes réunis donc conduire à une augmentation de la teneur en sel et en eau dans le corps. Cela augmente le sang le volume et finalement la pression artérielle. Le système rénine-angiotensine-aldostérone est régulé via une boucle de rétroaction négative. Hypertension et des niveaux plus élevés d'angiotensine II et d'aldostérone inhibent la libération de rénine et empêchent ainsi également la cascade.
Maladies et conditions médicales
Le système rénine-angiotensine-aldostérone acquiert une signification pathologique artère sténose, dans Cœur échec, ou dans une maladie hépatique avancée. En rénal artère une sténose, un rétrécissement de l'artère rénale se produit. Dans la plupart des cas, ce rétrécissement est causé par artériosclérose. Dans le cadre de cette sténose, des augmentations drastiques de la pression artérielle se produisent. Ceci est également appelé rénal hypertension.La cause de cela hypertension est le mécanisme dit Goldblatt. Lorsque le flux sanguin vers le rein est réduit, une augmentation de la rénine est libérée. Cela conduit à l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone. En conséquence, la pression artérielle augmente, mais le sang ne peut pas atteindre les vaisseaux rénaux en raison d'une sténose. Par conséquent, la rénine continue d'être libérée parce que l'appareil juxtaglomérulaire dans les reins les mesures tension artérielle trop basse. Les autres vaisseaux du corps souffrent de la charge de pression. Rénal hypertension se produit généralement lorsque plus de 75% du diamètre artériel est occlus par la sténose. Dans Cœur échec et également dans la cirrhose du foie, l'hypovolémie survient à des stades ultérieurs. Là encore, l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone augmente la pression artérielle. Temporairement, cela mène au succès. À plus long terme, cependant, l'augmentation de la pression artérielle conduit à stress et endommage les organes. Étant donné que le système rénine-angiotensine-aldostérone joue un rôle important dans la régulation de la pression artérielle, il est également la cible de nombreux médicaments pour l'hypertension artérielle. Le bien-connu Inhibiteurs de l'ECA inhibent l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA). Cela empêche la formation d'angiotensine II. La cascae se termine donc brusquement, et il n'y a pas d'augmentation de la pression artérielle. Alternativement, l'effet de l'angiotensine II peut être bloqué avec des médicaments contre l'hypertension. Des inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine ou antagonistes AT1 sont utilisés à cette fin. Les inhibiteurs de la rénine, en revanche, inhibent directement la libération de rénine. Cela arrête toute la boucle de contrôle avant même qu'elle ne démarre. Les antagonistes de l'aldostérone inhibent la libération de l'hormone antidiurétique et de l'hormone aldostérone. C'est une autre façon d'abaisser l'hypertension artérielle.
