Diagnostic aigu avant intervention thérapeutique:
- Paramètres de coagulation - INR, Rapide (temps de prothrombine, PT), aPTT, temps de thrombine.
- INR corrèle avec la vitamine K sérum antagoniste concentration.
- La corrélation rapide (plus précise que l'aPPT) avec la concentration sérique des inhibiteurs directs du facteur Xa (apixaban, edoxaban, rivaroxaban); pendant ce temps, un test d'activité du facteur Xa est également disponible
- Temps de thrombine corrèle avec dabigatran sérum concentration.
Règle de base: Si Quick + aPTT normal → aucune coagulopathie pertinente due aux NOAK (nouveaux anticoagulants oraux; anticoagulants oraux directs, DOAK) probable.
- Petite formule sanguine [érythrocytes; plaquettes]
- Électrolytes - calcium, sodium, potassium
- Glycémie à jeun (glycémie à jeun)
- Troponines et CK (La créatinine kinase) - exclusion des lésions myocardiques (Cœur dommages musculaires) Remarque: le pronostic après l'apoplexie est pire, plus le troponine niveau chez les patients ayant récemment subi une agression ischémique. L'augmentation de la mortalité (taux de mortalité) affecte principalement les patients chez qui troponine les niveaux augmentent ou diminuent considérablement dans les premières heures et les premiers jours après l'apoplexie. Environ 50% de tous les patients apoplexies ont maladie de l'artère coronaire (CAD; maladie coronarienne).
- Taux de filtration glomérulaire (DFG) [en condition après une apoplexie aiguë, même avec des La créatinine , la fonction rénale peut déjà être significativement altérée] Remarque: Une insuffisance rénale non reconnue est associée à une mortalité accrue (taux de mortalité) chez les patients atteints d'apoplexie aiguë.
- Test de grossesse (HCG quantitative) - chez les femmes en âge de procréer.
Paramètres de laboratoire 2ème ordre - en fonction des résultats de l'historique, examen physique, etc. - pour clarifier le diagnostic différentiel.
- HbA1c
- Foie paramètres - alanine aminotransférase (ALT, GPT), aspartate aminotransférase (AST, GOT), glutamate déshydrogénase (GLDH) et gamma-glutamyl transférase (gamma-GT, GGT), phosphatase alcaline, Bilirubine.
- Paramètres rénaux - urée, La créatinine, cystatine C or clairance de la créatinine si nécessaire; test de microalbuminurie.
- Acide urique
- Paramètres de l'athérosclérose:
- Total cholestérol, LDL cholestérol, HDL cholestérol.
- Triglycérides
- L'homocystéine
- Fibrinogène
- Profil MOCHA (marqueurs de la coagulation et de l'activation hémostatique): D-dimères ainsi que (mesure de la formation de thrombine), le fragment de prothrombine 1, 2, le complexe thrombine-antithrombine et le monomère de fibrine [≥ 2 marqueurs ↑: risque accru que leur accident vasculaire cérébral peut être attribué à cancer, thromboembolie veineuse (TEV) ou autres affections associées à une hypercoagulabilité (augmentation sang coagulation); les participants à l'étude étaient 132 patients atteints de accident vasculaire cérébral selon les critères ESUS].
Diagnostics de laboratoire préventifs
- Lp-PLA2 (enzyme inflammatoire vasculaire associée aux lipoprotéines phospholipase A2; marqueur inflammatoire) - pour la stratification du risque de maladie cardiovasculaire.
- L'oxyde de triméthylamine (TMAO), plus spécifiquement le N-oxyde de triméthylamine (TMAO); métabolite pro-athérogène et prothrombotique produit à partir de vider le métabolisme du microbiome des nutriments contenant de la triméthylamine (TMA) comme la choline ou la carnitine; Considéré comme un facteur de risque cardiovasculaire potentiellement modifiable - prédit le risque d'événements cardiovasculaires chez les patients atteints d'apoplexie (accident vasculaire cérébral) et est associé à un pro-inflammatoire monocytes.
