Goutte (hyperuricémie): traitement médicamenteux

Le goitre (goitre) change les objectifs de la thérapie

  • Lors d'une crise aiguë de goutte, l'objectif principal est de soulager l'inconfort (analgésie) et l'anti-inflammatoire (anti-inflammatoire) du patient.
  • En cas de confirmation goutte maladie, causale acide urique-abaissement thérapie doit être démarré le plus tôt possible: l'objectif est de réduire durablement hyperuricémie et ainsi éviter un nouveau goutte attaque et autres complications dans la mesure du possible.
    • L'objectif de acide urique-abaissement thérapie est d'abaisser de façon permanente l'acide urique sérique en dessous de la valeur cible de <6 mg / dl (<360 μmol / l). La valeur cible est définie par la solubilité physico-chimique de acide urique.
    • En cas de goutte topheuse sévère, une valeur cible <5 mg / dl (300 μmol / l) doit être recherchée.
  • Le but de thérapie est en outre l'influence favorable des comorbidités associées (par exemple, insuffisance rénale /un rein faiblesse).

Recommandations thérapeutiques

  • Aigu crise de goutte (début du traitement dans les 12 à 24 h suivant le douleur; durée de la thérapie: d'habitude.

    <14 j jusqu'à disparition des symptômes):

    Des compresses de refroidissement de soutien et une immobilisation de l'articulation touchée peuvent être prescrites. Non traité, un crise de goutte dure de quelques heures à plusieurs jours. Il passe à nouveau tout seul, avec ou sans traitement. Depuis 2012, selon une ligne directrice publiée de l'American College of Rheumatology, un traitement hypoglycémiant peut certainement être crise de goutte (voir aussi sous). Pour la prophylaxie d'attaque peut être recommandée ainsi Colchicum à faible dose de 0.5-1 mg / jour pendant environ 3-6 mois.

  • Traitement abaissant l'acide urique: en cas de maladie de goutte confirmée, un traitement causal abaissant l'acide urique doit être instauré dès que possible - même en cas de crise aiguë (sous traitement anti-inflammatoire / anti-inflammatoire).
    • Indications selon les directives:
      • crises de goutte récurrentes
        • 1 à 2 crises de goutte / an
      • Goutte chronique arthrite (manifestation de la goutte à les articulations).
      • Tophi goutteux (nodules goutteux; si nécessaire, détection par imagerie).
      • Antécédents de calculs rénaux ou urinaires
      • Insuffisance rénale (faiblesse rénale)
        • ≥ stade 2 (débit de filtration glomérulaire 60-89 ml / min / 1.73 m2) s'il y a des antécédents de crises de goutte et d'hyperuricémie

      En thérapie à long terme, un taux sérique d'acide urique <6.0 mg / dl (≈ 357 μmol / l) doit être recherché; en cas de goutte sévère (crises de goutte fréquentes et signes de tophus) également <5 mg / dl jusqu'à disparition de tous les tophus.Au début du traitement, des contrôles de l'acide urique sérique toutes les 4 semaines sont utiles; plus tard trimestriel Remarque: Un traitement anti-urique déjà commencé ne doit pas être interrompu en raison d'une crise de goutte survenant sous lui 10].

    • La thérapie médicamenteuse
      • Agents uricostatiques (traitement de première intention): allopurinol (Thérapie de 1ère ligne) ou fébuxostat (Thérapie de 2e ligne; abaisse l'acide urique sérique beaucoup plus que l'allopurinol); si nécessaire. également combinaison de allopurinol avec lesinurad (Inhibiteur d'URAT1) Remarque: contre-indication (contre-indications) en cas de maladie coronarienne Cœur maladie (CHD), décomp. Cœur échec; notes sur l'augmentation de la mortalité globale (taux de mortalité totale) et l'augmentation de la mortalité avec AINS administration (anti-inflammatoire non stéroïdien médicaments).
      • Uricosurique (médicaments qui augmentent l'excrétion rénale d'acide urique («via les reins») (deuxième choix).
      • Si nécessaire, alcalinisation urinaire (transfert du pH de l'urine de la plage acide à une plage plus alcaline) avec potassium sodium Hydrogénation citrate ou basique minéraux tel que calcium, potassium et magnésium citrate.
      • Durée du traitement: la thérapie d'abaissement de l'acide urique est une thérapie continue:
        • Patients sans tophus: au moins 5 ans
        • Patients atteints de tophus: jusqu'à la résolution de tous les tophus, puis encore 5 ans (pour vider les réserves d'acide urique); viser une cible inférieure à celle de la goutte non tophysaire (p. ex., ≤ 5 mg / dl)
    • Prophylaxie des crises: si la goutte est confirmée, un traitement anti-urique sous protection anti-inflammatoire colchicine à faibles doses (1 à 2 fois 0.5 mg par jour) pendant 3 à 6 mois / si la colchicine est contre-indiquée avec les AINS ou glucocorticoïdes-doit être lancé. Cela peut être fait immédiatement. Contrairement à la pratique courante, une étude contrôlée montre que l'initiation de allopurinol le traitement en cas de rechute aiguë est possible.
  • Voir également sous «Thérapie complémentaire».

Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont des médicaments qui ont des effets anti-inflammatoires et analgésiques. Ils incluent indométacine et l'ibuprofène. Ce sont les médicaments standard pour les crises de goutte aiguës en Allemagne. douleur et, dans une moindre mesure, un gonflement.

La colchicine

La colchicine inhibe la phagocytose (absorption de substances étrangères par les phagocytes) de l'urate. C'est le médicament le plus ancien dans le traitement de la crise de goutte aiguë. Cependant, il est rarement utilisé en Allemagne en raison du risque accru de surdosage. AkdÄ Drug Safety Mail | 67-2018: En raison de la gamme thérapeutique étroite de l'ingrédient actif colchicine, des surdoses avec une issue partiellement fatale sont possibles. Par conséquent, les recommandations posologiques ont été modifiées: Une dose de 2 mg le premier jour, deux à trois fois 0.5 mg les deuxième et troisième jours, et deux fois 0.5 mg le quatrième jour, si nécessaire, est considérée comme suffisante (maximum dose par crise de goutte: 6 mg).

Glucocorticoïdes

Oraux glucocorticoïdes tels que prednisone, ont un effet antiphlogistique (anti-inflammatoire) et sont donc utilisés en plus des médicaments ci-dessus pour les crises de goutte aiguës. Selon une étude, l'incidence des effets secondaires gastro-intestinaux tels que nausée, vomissementet dyspepsie était plus faible avec la thérapie glucocorticostéroïde qu'avec les AINS.

Uricostéroïdes

Uricostéroïdes, tels que l'allopurinol ou fébuxostat, inhibent la synthèse de l'inhibition d'acide urique de l'enzyme xanthine oxydase. La dose d'allopurinol doit être augmentée lentement, en commençant par 100 milligrammes par jour, jusqu'à ce que le taux d'acide urique sérique soit environ la moitié de ce que le laboratoire respectif indique comme étant la norme. La dose doit être augmentée de 100 milligrammes toutes les deux à quatre semaines. Febuxostat le traitement doit être débuté à 80 mg / j. Si le taux d'acide urique ne tombe pas <6 mg / dl dans les deux à quatre semaines suivantes, la dose doit être augmentée à 120 mg / j. Thérapie d'allopurinol

  • Réduit le risque d'infarctus du myocarde non mortel /Cœur attaque.
  • Parmi les patients dont le taux d'acide urique était supérieur à 6 mg / dl, on a observé un taux de 11% inférieur du point final combiné (infarctus du myocarde non mortels et AVC) et une mortalité toutes causes confondues (taux de mortalité toutes causes confondues) de 32% chez les sujets traités par rapport avec des contrôles non traités.
  • Ne peut pas arrêter la poursuite de la perte de la fonction rénale chez les patients atteints de insuffisance rénale.

Effets secondaires de l'allopurinol: gastro-intestinaux (nausée, diarrhée), peau réactions (1 sur 1. 196 patients ont développé un peau réaction; Syndrome de Stevens-Johnson ou nécrolyse épidermique toxique; le plus courant après environ 1 mois; le risque était faible après que les patients aient toléré le médicament pendant 3 mois; une dose élevée d'allopurinol (plus de 100 mg / jour; RR 2.78; 1.75-4.43) a également augmenté le risque (2.78; 1.75-4.43)), réactions allergiques, crise de goutte réactive Attention: patients d'origine asiatique, par ex. par exemple, chinois Han, coréen et thaï, association fréquente du sous-type HLA HLA-B * 5801 avec l'apparition de Syndrome de Stevens-Johnson.Il existe un risque accru de peau réactions dans insuffisance rénale chronique.Une étude de cohorte basée sur la population ne suggère aucune association entre un traitement par au moins 300 mg d'allopurinol et une maladie rénale sévère; des doses ≥ 300 mg d'allopurinol ont diminué le risque de détérioration de la fonction rénale de 13%. Avertissements relatifs au fébuxostat: ne pas utiliser le fébuxostat chez les patients atteints de cardiopathie ischémique ou d'insuffisance cardiaque décompensée FDA: le nombre de décès cardiaques et le nombre total de décès ont été augmentés dans le groupe fébuxostat

Uricosurique

Les uricosuriques augmentent l'excrétion d'acide urique, par exemple, benzbromarone.Indication: lorsque les agents uricostatiques ne peuvent pas être utilisés ou ne sont pas suffisamment efficaces

Anticorps monoclonaux

Chez les patients présentant une efficacité insuffisante ou une contre-indication à cet agent et des crises de goutte récurrentes (≥ 3 par an), la ligne directrice recommande administration of canakinumab (anticorps anti-IL-1β humain monoclonal) [grade de recommandation B].

Suppléments (compléments alimentaires; substances vitales)

Les compléments alimentaires appropriés doivent contenir les substances vitales suivantes:

Légende * Groupe de risque * * Alcalinisation de l'urine (transfert du pH de l'urine de la plage acide à une plage plus alcaline) avec du potassium sodium Hydrogénation citrate ou basique minéraux tel que calcium, potassium et magnésium citrate. Remarque: les substances vitales répertoriées ne remplacent pas le traitement médicamenteux. Diététique suppléments sont destinés à complément le général régime dans une situation de vie donnée.