Cibles thérapeutiques
- Prévention de la progression de l'hématome (progression du saignement; synonymes: croissance de l'hématome; expansion de l'hématome) par:
- Réduction de la pression artérielle
- Procédures hémostatiques (mesures pour arrêter le saignement).
- Si nécessaire, évacuation hématomique (procédure neurochirurgicale pour éliminer ecchymose).
- Évitement des complications
- Sécuriser ou stabiliser les fonctions vitales
Recommandations thérapeutiques
Les recommandations de traitement dépendent de la taille de l'hémorragie intracérébrale et de la présentation clinique du patient, entre autres facteurs:
- Mesures pour les petites hémorragies intracérébrales:
- Mesures pour une grande hémorragie intracérébrale:
- Gestion des voies respiratoires (voir sous «En savoir plus thérapie).
- Dans l'hydrocéphalie occlusive aiguë (hydrocéphalie occlusus; dilatation pathologique / malade des espaces liquidiens remplis de liquide (ventricules cérébraux) cerveau): Installation d'un drainage ventriculaire externe (EVD).
- Équilibrage des caillots
- Si nécessaire, évacuation de l'hématome (ecchymose évacuation).
- Stratégies d'abaissement de la pression intracrânienne
Prévention de la progression de l'hématome par abaissement de la pression artérielle et procédures hémostatiques
La progression de l'hématome survient dans environ 30% des cas et est associée à une aggravation de l'état clinique du patient. condition et une survie moindre. Cela peut être causé par un manque d'auto-tamponnade. En outre, une nouvelle hémorragie individuelle peut survenir, ce qui est favorisé par des sang pression ou une diathèse coagulopathique (augmentation tendance au saignement). Gestion de la pression artérielle
Dans les aigus thérapie, systolique sang la pression doit être abaissée à moins de 140 mmHg. Cela réduit la progression des saignements ainsi que le risque de récidive - augmentant les chances de survie. Remarque: systolique sang pression <120 mmHg entraîne une augmentation du taux d'ischémie cérébrale aiguë (altération du flux sanguin vers le cerveau avec une mort cellulaire neuronale imminente) en dehors de la localisation ICB. Patients présentant une hémorragie intracérébrale et des valeurs systoliques ≥ 220 mmHg: selon une analyse post-hoc de l'essai ATACH II, un traitement intensif (cible 110-139 mmHg) a entraîné une détérioration neurologique dans les 24 heures deux fois plus souvent que le traitement standard (140-179 mmHg). De plus, un dysfonctionnement rénal est survenu trois fois plus souvent. Réussi tension artérielle une diminution au cours des quatre premières heures peut réduire le risque de progression des saignements, en particulier avec un traitement par anticoagulants / anticoagulants oraux directs (DOAK; synonyme: nouveaux anticoagulants oraux (NOAK)). Procédures hémostatiques (mesures pour arrêter le saignement).
L'objectif est de normaliser la coagulation sanguine aussi rapidement et complètement que possible.
- Hémorragie intracérébrale secondaire au cours d'un traitement anticoagulant / anticoagulant (la vitamine K antagonistes (AVK) ou anticoagulants oraux directs (DOAK; synonyme: nouveaux anticoagulants oraux (NOAK)).
- Pour la vitamine K hémorragie intracérébrale induite par un antagoniste, il est recommandé d'antagoniser avec des préparations de complexe prothrombique (PPSB; 30 UI / kg pc) et de la vitamine K ou du plasma frais ou du facteur VIIa recombinant.
- Un ratio normalisé international cible (INR) d'au moins 1.3 ou 1.2 doit être atteint dans les 4 heures.
- Une pause AVK d'une à deux semaines est recommandée.
- Dans le cadre d'une thérapie avec dabigatran (inhibiteurs du facteur IIa), le médicament doit être arrêté immédiatement! Idarucizumab (5 g) est administré comme antidote.
- Pour saigner sous inhibiteurs du facteur Xa, par exemple ils s'apixaient, Edoxaban, rivaroxaban, haute-dose préparations de complexe prothrombique (PPSB; 50 UI / kg pc), la vitamine K, concentrés de plaquettes, plasma frais, l'acide tranexamique sont utilisés. Pour le inhibiteurs du facteur Xa (ils s'apixaient, Edoxaban, rivaroxaban), la protéine recombinante andexanet alfa, administré par voie intraveineuse, est en essai clinique de phase III. Le composé se lie avec une haute affinité et de manière compétitive au FXa humain inhibiteurs du facteur Xa présent dans le sang. et à la fois les inhibiteurs directs du facteur Xa et les inhibiteurs indirects du facteur Xa tels que énoxaparine.
- Pour les saignements pendant le traitement avec des héparinoïdes, protamine le sulfate (50 mg) est administré pour l'antagonisme.
- Pour la vitamine K hémorragie intracérébrale induite par un antagoniste, il est recommandé d'antagoniser avec des préparations de complexe prothrombique (PPSB; 30 UI / kg pc) et de la vitamine K ou du plasma frais ou du facteur VIIa recombinant.
- Chez les adultes présentant une hémorragie intracérébrale spontanée aiguë, administration d'hémostatique médicaments n'est pas recommandé.
Hématomevacuation (clairance de l'hématome)
(Voir sous «Thérapie chirurgicale»)
Recommandations thérapeutiques pour les complications:
Traitement anti-œdème ou hypotenseur intracrânien (œdème péri-hémorragique).
Dans la plupart des cas, une hémorragie majeure entraîne une augmentation de la pression intracrânienne (ICP). De plus, un œdème péri-hémorragique (périfocal) se développe souvent au cours de l'évolution, ce qui augmente également l'ICP. L'œdème atteint son maximum après environ 10 à 14 jours. Initialement, les osmodiurétiques sont utilisés en thérapeutique. Si cela ne contrôle pas la pression intracrânienne ou si l'œdème continue de progresser, endovasculaire hypothermie (34-35 °) peut être administré pendant 72 heures en plus de la normothermie.
- Mesures de réduction de la pression intracrânienne (si ICP> 20 mmHg) - la pression intracrânienne (ICP) doit être surveillée:
- Osmodiurétique (médicaments avec un effet déshydratant) - (Aucune analyse contrôlée du rapport bénéfice / risque n'est disponible).
- Gestion de base
- Analgésie (analgésie médicamenteuse) à anesthésie.
- Oxygénation artérielle (oxygénation du sang).
- Hypothermie (abaissement de la température corporelle).
- Normoglycémie (normalisation du sang glucose niveaux).
- Normovolémie (sang normal le volume).
- Élévation du haut du corps (30 °)
- Normocapnie (pression partielle normale de carbone dioxyde dans le sang artériel).
- Autres mesures thérapeutiques à envisager:
- Évacuation de l'hématome (ablation de l'hématome) (voir sous «Thérapie chirurgicale») - pour retirer l'hématome (bleu) en présence d'une élévation sévère de la pression intracrânienne.
- Pour l'hydrocéphalie occlusive: drainage ventriculaire externe (EVD).
Hémorragie intraventriculaire (IVB) - effondrement de l'hémorragie dans le système ventriculaire.
Dans jusqu'à 40% des hémorragies intracérébrales, l'hémorragie pénètre dans le système ventriculaire (système de cavité dans le cerveau), qui est un facteur de risque indépendant. Par rapport à l'hémorragie intracérébrale sans collapsus ventriculaire, le taux de mortalité est multiplié par 2 à 3. En outre, une hydrocéphalie occlusive (hydrocéphalie occlusus; dilatation pathologique / malade des espaces liquidiens remplis de liquide (ventricules cérébraux) du cerveau) est souvent présente, ce qui nécessite la mise en place d'un drain ventriculaire externe (MVE) dans la phase aiguë. En outre, la fibrinolyse intraventriculaire (FIV; thérapie de lyse) peut être envisagée pour le traitement de la IVB. Dans cette procédure, le plasminogène tissulaire recombinant (rtPA) est introduit dans l'espace ventriculaire via le drainage ventriculaire externe existant. Cela permet une réabsorption rapide du sang ventriculaire. Dosage: 1 mg de rtPA toutes les 8 heures (CT cristula quotidienne).
Autres recommandations thérapeutiques
- Des crises d'épilepsie surviennent chez jusqu'à 24% des patients atteints d'ICB. Lorsque des potentiels de type épileptique sont détectés après une hémorragie intracérébrale:
- Thérapie avec des anticonvulsivants (agents de première intention: benzodiazépines; alternatives : phénytoïne, l'acide valproïque, phénobarital).
- Pour la prophylaxie des complications thromboemboliques:
- Faible poids moléculaire héparine (24 heures après une hémorragie intracérébrale - une nouvelle hémorragie doit être exclue par cCT / IRM!).
- Faible-dose (75-300 mg / jour) médicament continu avec l'acide acétylsalicylique (AAS; agent antiagrégant plaquettaire), tel que prescrit dans la prévention primaire et secondaire des événements vasculaires, n'augmente pas le risque d'hémorragie intracrânienne.
Anticoagulation thérapeutique (AT) après une hémorragie cérébrale chez les patients porteurs de valvules cardiaques mécaniques
- Si commencé avant le jour 6: plus de saignements majeurs et plus de complications thromboemboliques que sans AT.
- Au début avant le jour 14: saignement plus sévère que sans AT.
- CONCLUSION: Seuls les patients à haut risque de thromboembolie doivent recevoir une TA au plus tôt le 6e jour.
Reprise du traitement antiplaquettaire après une hémorragie cérébrale
Reprise du traitement antiplaquettaire après hémorragie accident vasculaire cérébral (coup avec un hémorragie cérébrale) s'est avérée sûre dans un essai clinique randomisé: 2 ans après la reprise du traitement, seulement 12 (4%) ont souffert d'une nouvelle hémorragie cérébrale après une médiane de 2.0 ans, contre 23 des 268 patients (9%) du groupe témoin grouper. Immédiatement, le nombre d'événements vasculaires graves (infarctus du myocarde (Cœur attaque), apoplexie (accident vasculaire cérébral), ou décès d'origine cardiovasculaire) était significativement réduite de 35% (hazard ratio 0.65; 0.44-0.95).
