Athérosclérose cérébrale: causes

Pathogenèse (développement de la maladie)

Les petites lésions (blessures) qui peuvent être présentes dans la paroi artérielle dès l'adolescence constituent le début asymptomatique de l'athérosclérose. En premier lieu, les lésions des cellules endothéliales (ce que l'on appelle un dysfonctionnement endothélial; endothélium = cellules de la couche de paroi la plus interne dirigées vers la lumière du vaisseau) est causée par un apport accru d'oxydé LDL, (faible-densité lipoprotéine; Allemand: lipoprotéine niederer Dichte) en particulier par de petites particules denses de LDL («small dense LDL»). Les étapes ultérieures de l'athérogenèse (développement de la calcification artérielle) sont:

  • Attachement de monocytes (appartient au blanc sang cellules; précurseurs des macrophages, qui jouent un rôle important dans la défense immunitaire en tant que «cellules piégeuses») et Plaquettes (plaquettes sanguines; cellules sanguines importantes pour la coagulation sanguine) endothélium.
  • Immigration de monocytes et de plaquettes dans l'intima (couche la plus interne de la paroi vasculaire)
  • Les monocytes deviennent des macrophages et ingèrent des particules LDL
  • Les macrophages donnent naissance à des cellules spumeuses (cellules spumeuses), qui se logent dans l'intima et les médias (couche médiane des artères, selon le type de vaisseau, constituée d'une couche musculaire plus ou moins distincte) et conduisent à des réactions inflammatoires (→ graisseuses stries; stries graisseuses)
  • Les cellules endothéliales et les monocytes produisent des cytokines et des facteurs de croissance accrus (→ prolifération des cellules musculaires lisses du milieu)
  • Migration des cellules musculaires lisses dans l'intima et synthèse de Collagène et les protéoglycanes (matrice extracellulaire; matrice extracellulaire, substance intercellulaire, ECM, ECM) conduisent à la formation de plaques fibreuses.
  • Cession de cellules spumeuses dans les plaques fibreuses (→ libération de lipides ainsi que cholestérol); L'incorporation de Ca2 + entraîne des cristaux de cholestérol.
  • Le support est complètement affecté par le processus ci-dessus dans la phase finale et perd ainsi son élasticité

Les plaques instables sont particulièrement dangereuses, dont la rupture peut conduire à vasculaire aigu occlusion (par exemple, infarctus du myocarde /Cœur attaque). Les plaques instables dont la rupture peut être particulièrement dangereuse sont conduire à vasculaire aigu occlusion (par exemple, infarctus du myocarde /Cœur attaque). En pathogenèse, l'adventice (tissu entourant le vaisseau à l'extérieur) fait actuellement l'objet de recherches. Ceci est utile car c'est le seul moyen de comprendre l'implication différentielle des zones stromales individuelles. Un autre axe de recherche dans la recherche sur l'athérosclérose est l'investigation des causes microbiologiques de l'athérosclérose. Les questions cherchant des réponses sont: Quelles sont les causes de l'infection par le vasa vasorum (les plus petites artères et veines trouvées dans la paroi de sang bateaux) et pourquoi sont-ils endommagés? Pourquoi les infections localisées affectent-elles les vaisseaux éloignés du foyer, comme l'aorte ( artère)? Comment les toxines environnementales, les infections et d'autres facteurs peuvent-ils déclencher le même mécanisme de dommages? Haverich, directeur de la Clinic for Cardiothoracic, Transplantation et la chirurgie vasculaire, à Hanovre au MHH, conteste la doctrine précédente et fait valoir que les dépôts graisseux. les soi-disant plaques, ne proviennent pas du sang, mais sont des restes de cellules mortes de la paroi du vaisseau. Il voit cela comme causé par des réactions inflammatoires causées par virus, les bactéries et les particules, qui conduire à la occlusion du vasa vasorum et donc à la mort du milieu de la tunique (média; couche de paroi médiane d'un vaisseau / couche musculaire). Ainsi, l'athérosclérose de l'adventice (tissu entourant le vaisseau vers l'extérieur) traverserait la paroi externe des artères dans les médias et l'intima. Ce serait donc une maladie microvasculaire de l'adventice et les plaques seraient le résultat de système immunitaire processus de réparation.

Étiologie (causes)

Causes biographiques

  • Antécédents familiaux - maladie coronarienne (CAD) ou infarctus du myocarde chez des parents proches (1er degré) - en particulier si les hommes développent la maladie avant l'âge de 55 ans ou les femmes avant l'âge de 65 ans, respectivement; présence d'une maladie vasculaire liée à l'athérosclérose
  • Âge - âge croissant

Causes comportementales

  • Nutrition
    • Malnutrition et la suralimentation, par exemple, un apport calorique excessif et riche en graisses régime (apport élevé en graisses saturées).
    • Carence en micronutriments (substances vitales) - voir prévention avec les micronutriments.
  • Consommation de stimulants
    • Alcool (femme:> 40 g / jour; homme:> 60 g / jour) - (hypertriglycéridémie).
    • Tabac (tabagisme) - le tabagisme est l'un des principaux facteurs de risque de l'athérosclérose et donc de toutes les maladies cardiovasculaires
  • L'activité physique
    • Inactivité physique
  • Situation psychosociale
    • Stress psychologique
    • Stress
    • Durée du sommeil ≤ 6 heures vs 7-8 heures de sommeil (+ 27% de risque accru de formation de plaque vasculaire)
  • Embonpoint (IMC ≥ 25; obésité).
  • Distribution de la graisse corporelle Android, c'est-à-dire graisse corporelle abdominale / viscérale, tronculaire, centrale (type pomme) - il y a un tour de taille élevé ou un rapport taille / hanches (rapport taille / hanches); L'augmentation de la graisse abdominale a un fort effet athérogène et favorise les processus inflammatoires («processus inflammatoires») Lors de la mesure du tour de taille selon les directives de la Fédération internationale du diabète (FIL, 2005), les valeurs standard suivantes s'appliquent:
    • Hommes <94 cm
    • Femmes <80 cm

    L'Allemand Obésité La société a publié des chiffres un peu plus modérés pour le tour de taille en 2006: <102 cm pour les hommes et <88 cm pour les femmes.

Causes liées à la maladie

  • Hypertension artérielle (hypertension artérielle)
  • Dépression
  • Diabète sucré (résistance à l'insuline)
  • hyperlipidémie/ dyslipidémie (trouble du métabolisme lipidique) - hypercholestérolémie; hypertriglycéridémie.
  • Hypothyroïdie (hypothyroïdie) - elle s'accompagne généralement d'une élévation du taux de cholestérol sérique; l'hypothyroïdie latente (subclinique) est également un facteur de risque d'athérosclérose
  • Syndrome métabolique
  • Ostéoporose - facteur de risque important de coronaropathie Cœur maladie (CHD): cela s'explique par le fait que les soi-disant ostéoclastes (cellules dégradant les os) - stimulent également la sclérose (calcification) des artères.
  • La parodontite (inflammation du parodonte).
  • Inflammation infraclinique (Anglais «silent inflammation») - inflammation systémique permanente (inflammation affectant tout l'organisme), qui se déroule sans symptômes cliniques.

Diagnostics de laboratoire - paramètres de laboratoire considérés comme indépendants facteurs de risque.

  • Apolipoprotéine E - génotype 4 (ApoE4).
  • CRP (protéine C-réactive)
  • Cholestérol - cholestérol total, LDL cholestérol, HDL cholestérol.
  • Fibrinogène
  • Hyperhomocystéinémie
  • Lipoprotéine (a)
  • Insuline à jeun
  • Triglycérides

Pollution de l'environnement - intoxications (empoisonnements).

  • Polluants atmosphériques: particules

Les autres causes

  • Infections
    • Pneumonie à Chlamydia
    • Cytomégalovirus (CMV)
    • Porphyromonas gingivalis (parodontite germe).
  • Infections chroniques - par exemple, voies urogénitales, voies respiratoires.