Une classification étiologique (causale) selon les recommandations de l'américain Diabète L'association (ADA) et l'OMS sont présentées dans le tableau ci-dessous.
Classification du diabète sucré
Diabète sucré de type 1 - carence absolue en insuline due à la destruction (destruction) des cellules ß (site de production d'insuline):
- Type 1a: forme à médiation immunologique Forme spéciale: LADA (latente auto-immune diabète (avec apparition) chez l'adulte) - diabète de type 1 avec manifestation à l'âge adulte (> 25 ans); insuline la carence se développe relativement lentement. Non insuline exigence dans les 6 premiers mois, détection de GAD-Ak (acide glutamique décarboxylase; anglais: glutamic-acid-decarboxylase = GAD; une enzyme spécifique des cellules ß).
- Type 1b: forme / maladie idiopathique qui se développe sans cause tangible (rare en Europe).
II Diabète sucré de type 2 - 4 facteurs à divers degrés de gravité sous-tendent ceci:
- Insuline résistance (effet réduit ou aboli de l'hormone insuline).
- Défaut de sécrétion («concernant la sécrétion») des cellules ß.
- Défaut de sécrétion des cellules A (hyperglucagonisme / augmentation de la sécrétion de glucagon → glycémie ↑)
- Apoptose progressive (mort cellulaire programmée) des cellules ß.
III. d'autres formes spécifiques de diabète avec une cause connue
- A. Défauts génétiques de la fonction des cellules β (hérédité autosomique dominante) - «Maturité-apparition diabète des jeunes »(MODY) sans détection auto-Ak et obésité. Manifestation avant l'âge de 25 ans. Environ 1% de tous les diabétiques. Il existe actuellement 11 formes connues, dont les suivantes sont les quatre formes les plus courantes responsables d'environ 90% de tous les cas de MODY (toutes les autres formes de diabète MODY surviennent ≤ 1% et ne sont donc pas répertoriées ici):
Formulaire MODY Gène Abréviation Chromosome Impôt sur le revenu Notes MODÈLE 1 (environ 3%) Facteur nucléaire hépatocytaire 4 alpha HNF-4alpha 20q Réduction de la sécrétion d'insuline, diminution de la synthèse du glycogène. Faible triglycérides (sang lipides). MODÈLE 2 (environ 15%) Glucokinase GK 7p Sécrétion d'insuline réduite Évolution légère, généralement sans complications tardives MODÈLE 3 (environ 70%) Facteur nucléaire hépatocytaire 1 alpha HNF-1alpha 12q Sécrétion d'insuline réduite Glucosurie rénale («rénale») (excrétion de glucose dans l'urine) MODÈLE 5 (environ 3%) Facteur nucléaire 1 bêta des hépatocytes HNF-1bêta 17q Sécrétion d'insuline réduite Kystes rénaux, malformation des organes génitaux (malformation du sexe)
- B. Défauts génétiques de l'action de l'insuline.
- C. Maladies du pancréas exocrine / maladie du pancréas associée à une production insuffisante d'enzymes digestives (pancréatite chronique / pancréatite chronique): le diabète sucré secondaire à une tumeur pancréatique est également appelé diabète de type 3c
- D. Endocrinopathies / maladies causées par une fonction altérée des glandes endocrines ou par l'action défectueuse hormones (acromégalie, aldostéronom, syndrome de Cushing, glucagone, hyperthyroïdie, phéochromocytome, somatostatine).
- E. Médicamenteux (p. Ex., Glucocorticoïdes, hormones thyroïdiennes, bêtaadrénergiques, thiazidiques, contraceptifs hormonaux); voir aussi sous «Effets diabétogènes dus aux médicaments»
- F. Infections (p. Ex., Congénitales rubéole infection, infection à CMV).
- G. Formes rares déterminées immunologiquement (p. Ex., Récepteur anti-insuline anticorps).
- H. Syndromes génétiques parfois associés au diabète (p. Ex., Syndrome de Down, syndrome de Klinefelter, syndrome de Turner)
IV. Diabète gestationnel (GDM)
Proposition de nouvelle classification
Les auteurs, dirigés par le professeur Leif Groop du Lund University Diabetes Center en Suède, proposent une subdivision en cinq formes chez l'adulte en fonction de l'âge au diagnostic, de l'IMC, de l'HbA1c, de la fonction des cellules bêta, de la résistance à l'insuline et des autoanticorps:
- Groupe 1: Diabète auto-immun sévère (essentiellement diabète LADA: latent insulino-dépendant diabète sucré chez les adultes); manifestation à l'âge adulte plus jeune; les cellules bêta détruites ne produisent plus d'insuline (6-15%).
- Groupe 2: déficit insulinique sévère (similaire au groupe 1). Les personnes touchées sont généralement jeunes et minces; non autoanticorps, système immunitaire n'est pas défectueux (9-20%).
- Groupe 3: sévère résistance à l'insuline; les patients sont généralement en surpoids, ils ne répondent plus adéquatement à l'insuline, risque élevé de néphropathie (11-17%).
- Groupe 4: Diabète léger associé à obésité. Les personnes touchées sont généralement gravement en surpoids, mais le métabolisme est moins perturbé que chez les patients du groupe 3 (18-23%).
- Groupe 5: Patients âgés atteints de diabète léger; les symptômes commencent à un âge plus avancé par rapport aux autres grappes (39-47%).
Selon les chercheurs, les cinq formes étaient génétiquement distinctes, ce sont donc des types différents plutôt que des stades de la maladie. En outre, les auteurs ont souligné que de nombreux patients du groupe 1 + 2 ne recevaient pas d'insuline lors de la manifestation.
