Facteurs de virulence | Helicobacter pylori

Facteurs de virulence

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Helicobacter pylori produit également des facteurs de virulence tels que la vacuolisation VacA et cagA. La toxine VacA a une variété de tâches: entre autres, elle forme des vacuoles dans les cellules épithéliales gastriques, induit le suicide des cellules (apoptose) et inhibe les cellules de défense spéciales du système immunitaire (Lymphocytes T). Vraisemblablement, il joue également un rôle dans le développement de maladies secondaires, ce qui n'est pas encore compris.

VacA est produit par environ 50% des Helicobacter pylori souches. La protéine cagA peut être introduite à partir de la bactérie dans les cellules épithéliales du estomac. Là, il se lie aux structures et modifie les voies de signalisation qui ont des propriétés de croissance et de migration cellulaires.

Selon les résultats de plusieurs études, la cagA pourrait induire des maladies secondaires et même être directement impliquée dans le développement de la tumeur. Il existe des méthodes de diagnostic invasives et non invasives pour détecter Helicobacter pylori. Dans les méthodes invasives, le tractus gastro-intestinal supérieur (tractus gastro-intestinal) est examiné avec une procédure d'imagerie spéciale à l'aide d'une caméra (endoscopie).

Les échantillons de tissus (biopsies) prélevés sur estomac muqueuse sont examinées de différentes manières. Le test rapide enzymatique utilise la réaction enzymatique déjà mentionnée par l'uréase. Ce test est appelé test d'uréase Helicobacter (HUT).

Par ailleurs, les bactéries sont recherchés au microscope, une culture bactérienne est préparée et Helicobacter pylori est testé à l'aide de méthodes de génétique moléculaire telles que la réaction en chaîne par polymérase, qui peut multiplier le matériel génétique de la bactérie. Avec l'aide de la culture ou du HUT, des agents pathogènes vivants peuvent être détectés. Les méthodes de diagnostic non invasives ne nécessitent pas de prélèvement de tissu par endoscopie, mais conviennent néanmoins à la détection d'Helicobacter pylori dans le estomac.

Le CO2 produit dans la réaction uréase peut être détecté dans l'air au moyen d'un test respiratoire (urée Examen respiratoire). Un test spécial peut examiner les selles du patient pour les composants Helicobacter pylori qui sont reconnus par l'organisme comme étrangers et sont combattus par le système immunitaire (antigènes). Certaines autres méthodes de test détectent anticorps contre Helicobacter pylori chez le patient sang, urine ou salive, mais ne peut pas fournir une déclaration autonome sur l'état actuel de l'infection, mais uniquement en relation avec le patient antécédents médicaux (= anamnèse).

Le test rapide Helicobacter pylori -urease dans le cadre d'un endoscopie fait aujourd'hui partie de l'examen de routine en cas de suspicion d'infection à Helicobacter pylori avec un résultat endoscopique évident. Dans les examens de contrôle après le traitement, ainsi que chez les patients présentant des troubles abdominaux supérieurs peu clairs sans symptômes supplémentaires, un test d'uréase est effectué si aucune endoscopie n'est réalisée. Dans les études épidémiologiques, les réactions antigène-anticorps dans le sang (sérologie) sont plus susceptibles d'être testés.

Les méthodes de détection diffèrent donc en ce qui concerne les antécédents de patients présentant une infection chronique préexistante à Helicobacter pylori ou une infection initiale suspectée et en ce qui concerne l'intervention thérapeutique. Ces articles peuvent également vous intéresser:

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Les réinfections sont plutôt rares et surviennent après un traitement réussi chez environ 1% des personnes touchées. Sans traitement, l'infection durera toute une vie.

Ce n'est généralement pas un problème tant qu'il n'y a pas d'inflammation de l'estomac muqueuse ou d'autres facteurs de risque pouvant être rendus responsables de lésions supplémentaires de la muqueuse gastrique. Une thérapie purement prophylactique (= préventive) n'est plus recommandée de nos jours, contrairement à la pratique autrefois courante. Il n'est recommandé dans les recommandations médicales qu'en cas de séquelles, de membres de la famille connus avec une tumeur à l'estomac, après ablation de parties de l'estomac, en cas de tumeur à l'estomac guérie ou en cas de traitement au long cours avec non stéroïdien analgésiques tel que l'ibuprofène or le diclofénac ainsi que glucocorticoïdes, le cortisol.

Le processus d'élimination du germe s'appelle l'éradication. La thérapie typique consiste en une combinaison de 2 antibiotiques et un inhibiteur supplémentaire de la pompe à protons. Cette thérapie prend ensuite environ 7 à 10 jours.

Selon le schéma choisi par le médecin, on parle alors de la trithérapie italienne ou française, puisque trois médicaments sont utilisés pour le traitement. Ces schémas mentionnés ne sont que les possibilités de combinaison les plus fréquemment utilisées, il y en a cependant beaucoup d'autres, qui sont ensuite utilisées dans des cas individuels. antibiotiques, il est souvent nécessaire d'essayer plusieurs associations d'antibiotiques et la thérapie peut durer jusqu'à 8 semaines. La thérapie n'est considérée comme réussie que si non les bactéries peut être détecté dans un nouveau gastroscopie après plusieurs semaines.

Inhibiteurs de la pompe à protons Les inhibiteurs de la pompe à protons font toujours partie de la thérapie dans le traitement d'Helicobacter pylori. Les inhibiteurs de la pompe à protons bloquent une structure spéciale dans l'estomac muqueuse cellule, la soi-disant pompe à protons, qui est responsable de la production de acide gastrique, c'est-à-dire l'acide chlorhydrique. De cette façon, le équilibre de l'acide agressif et des sucs gastriques protecteurs, qui ont été déplacés par une production excessive d'acide gastrique, sont rétablis et l'estomac peut se remettre des dommages et de l'inflammation.

Les effets indésirables au niveau du tractus gastro-intestinal sont très fréquents, car la digestion des aliments est altérée par le fait que le début de la digestion dans l'estomac ne peut pas avoir lieu comme d'habitude. Cela peut avoir divers effets allant de constipation à diarrhée, nausée et vomissement et flatulence. Métabolisme dans le foie pouvez changer le valeurs hépatiques, qui sont déterminées en standard pendant sang échantillonnage.

Cela se traduit généralement par augmentation des valeurs hépatiques. Cependant, ces valeurs diminueront dans la plupart des cas à nouveau après la fin du traitement et seulement dans des cas extrêmement rares inflammation du foie (=hépatite) peut arriver. Parfois, des symptômes tels que des étourdissements, maux de tête, fatigue ou des troubles du sommeil peuvent encore survenir.

Cependant, ces symptômes s'améliorent généralement au cours du traitement et ne doivent pas conduire à un arrêt immédiat de la prise du médicament. L'apport permanent est actuellement discuté avec un risque plus élevé de l'ostéoporose, dans lequel une augmentation du taux de hanche ou corps vertébral des fractures sont suspectées. Les troubles visuels et auditifs sont extrêmement rares et ne surviennent généralement qu'après un traitement directement dans le sang bateaux, c'est-à-dire pas sous forme de comprimé, dans le cadre d'un traitement hospitalier.

Si les personnes concernées remarquent ces effets secondaires en soi, elles doivent en informer le médecin traitant. Antibiotiques antibiotiques il existe différents types et substances utilisées dans le traitement de Helicobacter pylori. Les différentes combinaisons sont aujourd'hui aux prises avec de nombreuses résistances du germe, de sorte que souvent plusieurs combinaisons doivent être essayées jusqu'à ce que la thérapie soit réussie.

L'antibiotique clarithromycine est utilisé très souvent. La clarithromycine fait partie d'un groupe d'antibiotiques appelé Macrolides. Ceux-ci entravent la production de protéines dans une bactérie, qui sont essentielles à la vie de la bactérie.

De nombreuses personnes le connaissent probablement grâce au traitement des infections du voies respiratoires, comme la bronchite, pneumonie, ou du traitement de oreille moyenne infections (= Otite moyenne), amygdalite or sinusite. Les effets secondaires peuvent inclure nausée, vomissement, diarrhée, vertiges, insomnie ou des réactions d'hypersensibilité et doit être lu dans la notice. L'antibiotique est également souvent utilisé amoxicilline, qui appartient au groupe des aminopénicillines.

Ce groupe est très étroitement lié aux pénicillines classiques et inhibe le développement de l'enveloppe externe de les bactéries. En plus de son utilisation dans les infections à Helicobacter pylori, il est également utilisé pour les infections du tractus digestif, des voies biliaires, des voies urinaires ou, comme la clarithromycine, pour diverses infections du front et cou et voies respiratoires. Les patients avec un pénicilline l'allergie doit également s'abstenir de amoxicilline thérapie si possible.

Cependant, des effets secondaires peuvent toujours survenir, comme avec tout médicament, et comprennent généralement des troubles gastro-intestinaux tels que nausée, vomissement or diarrhée. Si des effets secondaires surviennent, un médecin doit être consulté pour déterminer conjointement si un changement d'antibiotique est souhaitable. Le dernier antibiotique le plus couramment utilisé dans le traitement de l'infection à Helicobacter pylori est le métronidazole, un générateur de radicaux.

Ceux-ci forment de petites molécules agressives, les radicaux, qui endommagent le matériel génétique de la bactérie, l'ADN, et provoquent la mort de la bactérie. Le matériel génétique humain ne peut pas être endommagé par les radicaux. L'antibiotique est parfaitement adapté au traitement de divers intestinaux germes et, en plus du traitement de Helicobacter pylori, est également utilisé pour les infections intestinales ou les infections de la région génitale ou des voies urinaires.Lors de la prise de métronidazole, il est particulièrement important d'éviter l'alcool, car l'accumulation de substances toxiques peut entraîner des conséquences graves si pris simultanément.

Le métronidazole, comme beaucoup d'autres anntibiotiques, peut provoquer une indigestion, maux de tête, étourdissements, inconfort, décoloration de l'urine et réactions allergiques, qui doivent toujours être traitées par un médecin. Un comportement sain peut également améliorer et soulager les symptômes de la personne infectée. Toutes les recommandations de style de vie sont précédées d'un mode de vie équilibré avec l'évitement du stress comme facteur majeur d'augmentation de la production d'acide gastrique.

Le stress est considéré comme un facteur majeur dans le développement de inflammation de la muqueuse gastrique en plus du développement de Cœur attaques. Si aucune réduction du stress n'est possible, apprentissage différent détente les techniques peuvent être utiles. En ce qui concerne la nutrition, il est également important de suivre les instructions ci-dessous.

Puisque la nourriture, semblable à la présence d'Helicobacter pylori, est l'un des principaux stimuli pour la production de acide gastrique, une nutrition optimale peut également avoir une influence majeure sur l'évolution de la gastrite. Pour les premiers jours douloureux d'une inflammation de la muqueuse gastrique, soit complète jeûne ou un plein très facile à digérer, faible en gras et doux régime est recommandé. Les bananes à l'avoine, les biscottes et les jus de légumes sont très bien adaptés pour ces jours.

Un doux régime doit ensuite être poursuivi tout au long du traitement. Les aliments difficiles à digérer et riches en graisses restent très longtemps dans l'estomac et entraînent une production d'acide gastrique beaucoup plus importante que les produits légers qui peuvent être digérés rapidement dans le reste du monde. tractus digestif. Sur la liste des aliments à ne pas consommer figurent donc les agrumes acides (qui maintiennent le pH nocif de l'acide gastrique dû à l'acide de fruits), le fromage, la crème, les sauces grasses, les aliments frits, la crème mais aussi les sucreries.

Aliments flatulents comme les lentilles ou chou doit également être évité, car l'expansion de l'estomac due aux gaz qui se forment est également un stimulus pour la production de acide gastrique. Lorsque vous mangez des légumes, choisissez des variétés digestes comme les carottes, les courgettes ou la salade au lieu des légumineuses. Les légumes préalablement cuits deviennent en plus digestibles.

Les bananes, les pommes, les poires et les abricots devraient également être préférés aux oranges ou aux citrons très acides. Les repas doivent être divisés en plusieurs petits plutôt qu'en quelques gros repas pour réduire la étirage comme stimulant de la production d'acide gastrique. Si l'inflammation dure plus longtemps, cela régime doit être maintenu.

Des boissons différentes peuvent également renforcer la production d'acide gastrique et doivent donc être évitées. D'abord et avant tout, les boissons alcoolisées et café, qui ont déjà été mentionnées à plusieurs reprises. Similaire au flatulent chou, les boissons fortement gazeuses ne doivent pas être bues, car le gaz stimule la production d'acide gastrique en étirage l'estomac.

Les jus de fruits très acides tels que le jus d'orange abaissent également la valeur du pH en plus de l'acide gastrique et doivent donc être évités. En principe, tout ce qui ne cause pas d'inconfort peut être mangé. Selon ce principe simple, le régime alimentaire peut être changé plus tard en un régime normal.

L'infection à Helicobacter pylori est la deuxième maladie infectieuse bactérienne la plus courante chez l'homme. La prévalence est beaucoup plus élevée dans les pays en développement que dans les pays industrialisés. Dans le monde, 50% sont infectés par Helicobacter pylori, mais tout le monde ne développe pas de gastrite.

La plupart des infections à Helicobacter pylori sont asymptomatiques. Symptômes non spécifiques tels que la tige douleurs abdominales or brûlures d'estomac peut également se produire. L'infection augmente avec l'âge.

À l'âge de 50 ans et plus, une personne sur deux souffre de gastrite à Helicobacter pylori. Bien que certains mécanismes pathogéniques des souches individuelles d'Helicobacter pylori soient connus et compris, on ne sait toujours pas quelle souche peut causer des maladies secondaires telles que l'estomac. ulcère et gastrique cancer et quels patients développent ces maladies ou restent asymptomatiques à vie. Helicobacter pylori a été décrit pour la première fois par deux chercheurs d'Australie occidentale nommés Barry Marshall et John Robin Warren en 1983.

Ce n'est qu'en 2005 qu'ils ont reçu le prix Nobel de physiologie ou de médecine, communément connu sous le nom de prix Nobel de médecine, pour leur découverte.Après Campylobacter pylori et d'autres, ce n'est qu'en 1989 que le nom de la bactérie a reçu son nom actuel: Helicobacter pylori. Le médecin et chercheur allemand Robert Koch avait déjà jeté les bases de la découverte de la bactérie au XIXe siècle, lorsqu'il a réussi à cultiver des bactéries en culture et, vu au microscope, à établir une relation causale avec des maladies infectieuses avec des bactéries comme agents pathogènes. . Auparavant, on supposait que le suc gastrique ne permettrait pas à des agents pathogènes nocifs dans un environnement acide et rendait les influences psychologiques en partie responsables du développement des ulcères gastriques et intestinaux.

Le développement et l'utilisation d'éventuels vaccins contre l'infection par Helicobacter pylori sont fréquemment discutés. En raison du taux élevé d'infection, des symptômes désagréables au début de l'inflammation et des complications associées pouvant être causées par une infection à Helicobacter pylori, de telles approches sont très importantes et topiques. Cependant, aucune percée n'a encore été réalisée dans le développement d'un vaccin, et il y a des avertissements sur les espoirs prématurés d'une application précoce.