Clostridium difficile est une bactérie Gram-positive, en forme de bâtonnet, obligatoirement anaérobie appartenant à la division Firmicutes. La bactérie formant des endospores est considérée comme l'une des plus importantes Pathogènes et peut conduire à l'apparition de antibiotique-associé colite, en particulier dans le cadre clinique.
Qu'est-ce que Clostridium difficile?
Clostridium difficile est une bactérie gram-positive en forme de bâtonnet appartenant à la famille des Clostridiacées. C. difficile est considéré comme un pathogène facultatif qui peut conduire à la vie en danger inflammation des côlon (pseudomembraneux colite), surtout après antibiotique utiliser. Cela en fait l'un des nosocomiaux les plus pertinents Pathogènes ("hôpital germes"), Car à large spectre antibiotiques sont fréquemment utilisés dans les hôpitaux et thérapie fois avec antibiotique médicaments sont généralement plus longs. C. difficile appartient à l'anaérobie obligatoire les bactéries et n'a donc aucune possibilité de métabolisme actif dans un environnement oxygéné (oxique). Même de petites quantités de oxygène peut avoir un effet toxique sur la bactérie. De plus, cette espèce de Clostridia a la capacité de former des endospores, qui sont très résistantes à diverses influences environnementales. Si la cellule perçoit une forte stress, le processus strictement réglementé de formation des spores est initié (sporulation). Pendant la sporulation, la cellule végétative forme un compartiment cellulaire supplémentaire, qui, entre autres, protège l'ADN et protéines dans la spore mature par une enveloppe cellulaire très stable. La spore est libérée après la mort de la cellule mère, assurant ainsi la survie de la cellule. Cette forme de survie métaboliquement inactive lui permet de tolérer facteurs de stress comme la chaleur, oxygène, sécheresse, ou même beaucoup alcool-Base désinfectants jusqu'à ce que la spore puisse revenir à un état végétatif dans des conditions environnementales plus favorables.
Occurrence, distribution et caractéristiques
Clostridium difficile est essentiellement distribué dans le monde entier (omniprésent) et se trouve dans l'environnement principalement dans les sols, la poussière ou les eaux de surface. Le C. difficile peut également être trouvé dans les intestins des humains ou des animaux. Ainsi, un peu moins de 5% de tous les adultes portent la bactérie presque inaperçue. En revanche, le germe a été trouvé chez environ 80% de tous les nourrissons, ce qui en fait probablement l'un des premiers les bactéries coloniser l'intestin d'un nouveau-né. Un problème sérieux est la forte prévalence dans les hôpitaux. La bactérie peut être détectée chez 20% à 40% de tous les patients, et de nombreux patients subissent également une recolonisation avec C. difficile là-bas, mais sans développer de symptômes immédiatement. On rapporte que la fréquence et la gravité des infections à C. difficile ont augmenté au cours des dernières années. Les spores très résistantes, qui résistent même à de nombreux alcool-Base désinfectants, ont une forte persistance dans la saleté, la poussière, les vêtements ou les sols. Ceci, combiné à une hygiène parfois inadéquate dans les hôpitaux, contribue à une propagation rapide parmi les patients. Ce taux élevé de propagation devient problématique lorsque les conditions d'une infection aiguë par C. difficile sont prises en compte. Chez les individus sains, une colonisation naturelle du (gros) intestin par apathogène les bactéries (microbiote intestinal) offre une protection contre d'autres espèces bactériennes nocives. En s'adaptant et en interagissant avec l'hôte humain, ce microbiote peut limiter la croissance de germes dans une certaine mesure. Notre microbiote intestinal normal comprend des bactéries des genres Bacteroides, Faecalibacterium ou Escherichia et Clostridium, mais pas Clostridium difficile. Si ce microbiote est partiellement ou complètement tué par l'utilisation d'antibiotiques, les spores de C. difficile peuvent germer dans l'environnement anoxique du côlon et prolifèrent rapidement. Bien que la multiplication après l'utilisation d'antibiotiques soit la cause la plus fréquente d'infection aiguë, les patients âgés ou immunodéprimés sont également à risque. De plus, les patients prenant Les inhibiteurs de la pompe à protons réguler acide gastrique courent le risque que la bactérie ne soit pas tuée par l'acide gastrique et pénètre dans l'intestin. Habituellement, l'infection à C. difficile entraîne des diarrhée ainsi que inflammation des côlon. Si la bactérie rentre dans un oxygène-environnement contenant via les selles, la sporulation commence immédiatement à cause de l'oxygène stressAprès excrétion et sporulation, les spores peuvent ainsi être facilement transmises par le patient à d'autres patients, au personnel ou à diverses surfaces. Au cours de cette phase aiguë de la maladie, le risque d'infection et de propagation est le plus élevé.
Maladies et symptômes
Clostridium difficile peut provoquer une forme spécifique de inflammation (pseudomembraneux ou associé aux antibiotiques colite) dans certaines circonstances décrites précédemment. Les symptômes typiques comprennent l'apparition soudaine de diarrhée, fièvre, inférieur douleurs abdominaleset déshydratation et une carence en électrolytes associée à diarrhée. Dans les formes légères de progression, une diarrhée liquide et pâteuse survient; dans les cas plus graves, inflammation potentiellement mortelle et gonflement de l'ensemble du côlon (mégacôlon toxique), une perforation intestinale ou sang empoisonnement (septicémie) peut se produire. Il est important pour le médecin de différencier Clostridium difficile des autres Pathogènes. Les facteurs de risque comme l'âge, l'immunosuppression et l'utilisation de antibiotiques, Les inhibiteurs de la pompe à protons, ou anti-inflammatoire médicaments servent d’indicateurs importants. Associés à des examens microbiologiques et à la détection de toxines spécifiques produites par C. difficile, ils peuvent confirmer un diagnostic. Les toxines sont deux des principaux facteurs de virulence de C. difficile: TcdA (toxine A) et TcdB (toxine B). Ceux-ci sont en grande partie responsables des dommages aux tissus intestinaux, bien qu'il existe des souches qui ne produisent pas de toxine A et peuvent encore conduire à une maladie grave. En outre, des études ont montré que la toxine B est le facteur le plus pertinent et est soutenue dans son action par la toxine A. Les deux toxines peuvent pénétrer dans les cellules épithéliales de l'intestin, où elles altèrent les deux importantes protéines (actines) et voies de signalisation au sein de la cellule (différentes GTPases impliquées dans l'organisation du squelette d'actine). En conséquence, les cellules perdent leur forme d'origine (changement de morphologie cellulaire) et d'importantes connexions intercellulaires (jonctions serrées) peuvent être détruites. Cela conduit à la mort cellulaire (apoptose), à une fuite de liquide et permet aux toxines ou aux agents pathogènes de pénétrer dans les couches tissulaires plus profondes et d'endommager davantage le muqueuse. Les cellules endommagées, ainsi que les cellules de la système immunitaire et les fibrines, forment la pseudomembrane typique, qui peut être considérée comme une identification suffisamment définitive d'une infection à C. difficile dans les diagnostics endoscopiques.
