Le virus JC, comme le virus BK par exemple, appartient aux polyomavirus, un groupe d'ADN non enveloppé virus. Il se produit dans le monde entier et est transmis dans enfance, moment auquel il peut persister toute la vie. L'agent pathogène est le déclencheur de la leucoencéphalopathie multifocale progressive, ou LMP.
Qu'est-ce que le virus JC?
Le virus JC (nom abrégé: JCPyV) est un pathogène mondial de la famille des Polyomaviridae et du genre Polyomavirus. Il est également connu sous le nom de polyomavirus humain 2 ou JC polyomavirus. Absorbé dans enfance, l'agent pathogène pénètre généralement dans le un rein ou central système nerveux, et probablement leucocytes (blanc sang cellules), où il peut persister à vie. Le virus JC est un pathogène opportuniste, ce qui signifie qu'il est réactivé lorsque le corps souffre d'une immunosuppression sévère. Le virus JC n'est pas enveloppé, il ne porte donc pas d'enveloppe lipidique environnante. Ainsi, il est plus stable contre les influences environnementales que enveloppé virus. En tant que génome, le virus est porteur d'ADN double brin, ce qui en fait l'un des rares ADN double brin virus sans enveloppe lipidique. Le nom du virus JC provient des initiales du patient John Cunningham, chez qui le virus a été découvert pour la première fois en 1971.
Occurrence, distribution et caractéristiques
Le virus JC est présent dans le monde entier. Son taux d'infection est d'environ 85 pour cent. Une fois infecté par l'agent pathogène, il persiste tout au long de la vie, principalement dans le un rein et central système nerveux. Le virus est également susceptible de se propager dans leucocytes. Selon toute apparence, l'infection est probablement acquise en enfance. Il est fort probable que l'agent pathogène se propage par voie orale. Plus de 60% de tous les adultes américains ont anticorps au virus JC à l'âge de 12 ans. Jusqu'à présent, l'infection se déroule probablement sans aucun symptôme. Cependant, si le système immunitaire est sévèrement réprimée, comme dans le cas de SIDA or leucémie, par exemple, l'agent pathogène peut réactiver puis détruire les cellules infectées, les relâchant dans la circulation sanguine. Là, le virus se propage par la suite aux cellules oligodendrogliales de la cerveau, où il peut ensuite les détruire dans le cadre de la maladie. Le virus JC est caractérisé par l'absence d'enveloppe lipidique. Cette absence d'enveloppe rend le virus résistant à de nombreux agents environnementaux. Ainsi, il échappe aussi généralement au meurtre par désinfection. De plus, le virus JC possède un ADN double brin, ce qui en fait l'un des rares virus non enveloppés, avec les adénovirus, les papillomavirus humains et le virus BK, à avoir un ADN double brin. Au total, ce génome se compose de 5130 paires de bases, qui sont divisées en trois sections. La première section forme la partie non codante, où se trouve l'origine de la réplication. La deuxième région est responsable du petit et du grand antigène T. Les troisième et dernier codes de région pour les différentes enveloppes protéines, à savoir le VP1, VP2, ainsi que le pentamère VP3. Le fait que les régions non codantes puissent être réarrangées entraîne différents variants du virus JC. Le génome est entouré d'une capside icosaédrique, une enveloppe protéique qui protège le virus. Les virus ont un diamètre d'environ 45 nm. La capside qui enveloppe le virus est composée de 72 capsomères. Ces capsomères sont principalement constitués des pentamères VP1, les pentamères VP2 ou VP3 sont moins présents dans la capside.
Maladies et troubles
Le virus JC est l'agent causal de la leucoencéphalopathie multifocale progressive (PML en abrégé), une maladie qui affecte principalement la système nerveux. La maladie survient de manière aiguë et continue de se développer, c'est pourquoi elle est appelée progressive. Puisque presque tout le monde est porteur de ce virus, la maladie peut toucher n'importe qui, mais un affaiblissement du système immunitaire est une condition préalable à l'apparition de la maladie. La première infection par l'agent pathogène dans l'enfance se déroule sans aucun symptôme. Les patients présentant une faiblesse des lymphocytes T, comme c'est le cas avec SIDA or leucémie, sont les plus fréquemment touchés. Si les virus sont réactivés, ils voyagent de l'endroit où ils persistent à vie, comme les reins, cerveau ou encore moelle osseuse, via leucocytes au système nerveux central, où ils se déposent dans la substance blanche et se multiplient. Dans le processus, ils attaquent principalement les oligodendrocytes. Ces types de cellules forment les gaines nerveuses qui entourent les cellules nerveuses pour assurer une conduction optimale de l'excitation. Les oligodendrocytes sont détruits à cause de la maladie, les cellules nerveuses perdent leur gaine nerveuse, elles se démarquent. Il y a aussi une immigration de cellules inflammatoires, et la démyélinisation progresse en conséquence. La symptomatologie qui se développe varie en fonction du lieu de l'événement. Si la cervelet est affecté, des symptômes moteurs tels qu'une perturbation du mouvement coordination (ataxie) sont les plus visibles. De plus, PML peut affecter le centre de la parole. Les personnes concernées souffrent en conséquence de troubles de la parole. Si les voies visuelle ou auditive sont affectées, des anomalies du champ visuel ou perte auditive se produire. Dans le cours ultérieur, apprentissage troubles, démence et concentration des difficultés ainsi que des crises d'épilepsie peuvent survenir. En plus des déficits du système nerveux central (SNC), les virus JC ont été associés au développement de certains cerveau tumeurs, en particulier dans les études animales. Il est probable que les personnes touchées présentent un risque accru de développer des tumeurs du SNC.
