Infarctus du myocarde (crise cardiaque): causes

Pathogenèse (développement de la maladie)

Un infarctus aigu du myocarde survient lorsque sang circuler dans l'un des artères coronaires (artères qui entourent le Cœur en forme de couronne et alimente le muscle cardiaque en sang) sèche soudainement en raison de occlusion par un thrombus ("caillot de sang"). Même avant d'avoir terminé occlusion, artères coronaires présentent des signes de rétrécissement dus à l'athérosclérose (durcissement des artères) et conduire à une restriction de la sang fournir à la Cœur, qui peut se manifester comme angine symptômes de la poitrine ("Pecs étanchéité »; soudain douleur dans la région du Cœur). Coronaire en développement lent artère sténoses (rétrécissement de la artères coronaires) rarement conduire à l'infarctus du myocarde car un réseau collatéral bien développé (réseau de remplacement) peut se former avec le temps. L'étendue des lésions cardiaques dues à l'occlusion artérielle dépend de:

  • Zone d'approvisionnement du vaisseau coronaire affecté (coronaire artère).
  • Étendue du navire occlusion (occlusion du vaisseau terminée ou non).
  • Durée de l'occlusion du vaisseau
  • Quantité de sang pouvant être délivrée à la zone touchée du cœur par des collatéraux (vaisseaux de remplacement)
  • Demande en oxygène du tissu cardiaque
  • Facteurs individuels pouvant provoquer la dissolution spontanée du thrombus occlusif

Dans environ 25% des cas, l'infarctus du myocarde est causé par plaque l'érosion plutôt que la rupture de la plaque. Cela montre une structure vasculaire intacte.Plaque les sites d'érosion sont caractérisés par T-lymphocytes (cellules immunitaires activées spéciales), qui peuvent s'accumuler dans la paroi du coronaire bateaux (artères coronaires) sous altérées sang conditions d'écoulement et contribuent à endommager le endothélium (paroi intérieure du navire). Si un infarctus du myocarde est présent à la suite d'une ischémie (diminution du flux sanguin ou d'une perte complète du flux sanguin) dans le syndrome coronarien aigu (p. plaque rupture, érosion, fissure ou dissection), on parle d'infarctus du myocarde de type 1 (TIMI). En revanche, l'infarctus du myocarde de type 2 (T2MI) se produit lorsqu'il y a des lésions myocardiques entraînant une discordance du myocarde oxygène l'offre et la demande sans obstruction des vaisseaux coronaires causée par une lésion causale. Les déclencheurs de l'infarctus du myocarde de type 2 peuvent inclure un dysfonctionnement endothélial coronaire, artère spasme, coronaire embolie, arythmies, hypotension et hypertension (hypertension) avec ou sans ventriculaire gauche hypertrophie (HVG), l'insuffisance cardiaque, anémie (anémie), insuffisance respiratoire, ou insuffisance rénale. Dans une revue de 14 études, les déclencheurs les plus courants de l'infarctus du myocarde de type 2 (T2MI) comprenaient les tachyarythmies (une combinaison d'arythmie et tachycardie), anémie, hypertension, infection ou septicémie, insuffisance respiratoire, hypotension, l'insuffisance cardiaqueet les facteurs postopératoires. Dans environ 10% des cas, des artères coronaires non obstructives (artères coronaires non obstruées) sont présentes dans l'infarctus du myocarde. Le terme MINOCA (infarctus du myocarde avec artères coronaires non obstructives) a été inventé pour ces cas. Les patients présentent des STEMI (synonymes: infarctus du myocarde avec élévation du segment ST) et en même temps ne présentent pas de sténoses pertinentes de l'épicardique bateaux (> 50%) sur angiographie [voir les directives de l'ESC]. Remarque: La mortalité (taux de mortalité) dans le groupe MINOCA était de 3.2% à un an et de 4.9% à deux ans; pour l'infarctus du myocarde récidivant non mortel, le risque était de 7%. Infarctus du myocarde, le risque était de 7%. La prévalence (incidence de la maladie) du MINOCA est de 6 à 15%. Les femmes ont la plus forte prévalence.Dans une étude sur les femmes atteintes de MINOCA utilisant tomographie par cohérence optique (OCT) et IRM cardiaque (cardio-IRM / IRM cardiaque) et symptomatique «incertain» troponine élévation, une cause ischémique (diminution du débit sanguin) a été trouvée dans deux des trois cas. Parmi les résultats non ischémiques, myocardite (inflammation du muscle cardiaque) était la plus courante, représentant les trois quarts. L'infarctus du myocarde évolue selon les étapes temporelles suivantes:

  • Phase aiguë - les premières heures à 7 jours.
  • Phase de guérison - 7 à 28 jours
  • Stade de l'infarctus guéri - à partir du jour 29.

Étiologie (causes)

Causes biographiques

  • Fardeau génétique - en particulier. risque élevé si parent au 1er degré avec infarctus du myocarde avant 60 ans Risque génétique dépendant des polymorphismes géniques:
    • Gènes / SNP (polymorphisme nucléotidique unique; anglais: polymorphisme nucléotidique unique):
      • Gènes: TGB3
      • SNP: rs5918 dans gène TGB3 (affecte la thrombopoïèse).
        • Constellation des allèles: TDM (2.8 fois plus de risque de développer un infarctus du myocarde; 6.2 fois plus de risque de développer un infarctus du myocarde avant 60 ans)
        • Constellation des allèles: CC (> 2.8 fois le risque de développer un infarctus du myocarde;> 6.2 fois le risque de développer un infarctus du myocarde avant l'âge de 60 ans)
  • Groupe sanguin - les personnes de groupe sanguin A, B ou AB ont un risque légèrement accru d'infarctus du myocarde (11,437 1.5 (7,220%) ont subi un infarctus du myocarde, comparativement à 771,113 personnes sur 1.4 0 (XNUMX%) avec un groupe sanguin de XNUMX)
  • Âge - âge croissant
  • Hauteur - corrélation inverse entre la taille et le risque d'infarctus du myocarde; les patients qui ont développé la maladie avant l'âge de 40 ans avaient 5 cm de moins que la population normale; une cause probable est un profil lipidique défavorable
  • Facteurs hormonaux - praecox climactérique (prématuré ménopause; ménopause prématurée; dans ce cas, avant 45 ans) (risque relatif 1.11; intervalle de confiance à 95% 1.03-1.20).
  • Facteurs socio-économiques - inquiétudes financières (risque multiplié par 13).

Causes comportementales

  • Nutrition
    • Apport calorique excessif et riche en graisses régime (apport élevé de saturé Les acides gras, acides gras trans - trouvés en particulier dans les plats cuisinés, les aliments surgelés, les fast-foods, les collations).
    • Etendez la sécurité homocystéine en raison d'une carence en vitamine B6, B12 et l'acide folique.
    • Consommation quotidienne de viande rouge non transformée ou transformée, c'est-à-dire de viande musculaire de porc, de bœuf, d'agneau, de veau, de mouton, de cheval, de mouton, de chèvre.
    • Carence en micronutriments (substances vitales) - voir prévention avec les micronutriments.
  • Consommation de stimulants
    • Alcool - (femme:> 20 g / jour; homme:> 30 g / jour); immédiatement après une consommation modérée d'alcool, il existe un risque cardiovasculaire plus élevé (infarctus du myocarde, apoplexie), qui diminue après 24 h car, par la suite, il existe même une protection relative contre l'infarctus du myocarde et hémorragique. accident vasculaire cérébral (≈ 2-4 verres: risque relatif = 30% de risque en moins) et protection contre les AVC ischémiques en 1 semaine (≈ 6 verres: 19% de risque en moins).
    • Le Tabac (tabagisme, Tabagisme passif); <50 ans, risque 8 fois plus élevé.
    • Snus (oral tabac: tabac mélangé avec sels, qui est placé sous la partie supérieure ou inférieure lèvre).
  • L'usage de drogues
    • Cannabis (haschisch et marijuana)
      • Risque 4.8 fois plus élevé dans l'heure suivant la consommation de marijuana
      • Facteur de risque de complications périopératoires: actif la plante les utilisateurs étaient 88% plus susceptibles de souffrir crise cardiaque à l'hôpital après la chirurgie (odds ratio ajusté 1.88; intervalle de confiance à 95% 1.31 à 2.69)
    • Cocaïne
    • Méthamphétamine («crystal meth»)
  • L'activité physique
    • Inactivité physique; le facteur de risque le plus important chez les femmes de plus de 30 ans.
    • Effort lors du pelletage de la neige; un tiers de toutes les crises cardiaques surviennent les jours où les chutes de neige sont plus abondantes (Canada)
  • Situation psychosociale
    • Anxiété (risque multiplié par 10)
    • Personnes seules et isolées socialement (+ 42%).
    • Stress (y compris le stress au travail).
    • Attaque de colère (déclencheur; dans les deux premières heures, le risque augmente d'un facteur 4); Risque multiplié par 8.5
    • Longues heures de travail (> 55 h / semaine).
  • Durée du sommeil
    • Durée du sommeil 9-10 heures - Dans une étude à grande échelle, il a été observé que les personnes qui dormaient 9-10 heures étaient 10% plus susceptibles de souffrir d'événements cardiovasculaires tels que l'infarctus du myocarde (crise cardiaque) que ceux qui ont dormi 6 à 8 heures. Si la durée du sommeil était supérieure à 10 heures, le risque augmentait à 28%.
  • Une mauvaise hygiène dentaire - cela peut entraîner une gingivite (inflammation des gencives) ou une parodontite (inflammation du parodonte) et, par conséquent, des agents infectieux peuvent pénétrer à travers la cavité buccale, favorisant l'athérosclérose
  • Embonpoint (IMC ≥ 25; obésité)? - Les jumeaux monozygotes (identiques) ont également un risque similaire d'infarctus du myocarde lorsque le risque de jumeau plus lourd est comparé à celui du jumeau plus léger.
  • Distribution de la graisse corporelle Android, c'est-à-dire la graisse corporelle centrale du tronc abdominal / viscéral (type pomme) - tour de taille élevé ou rapport taille-hanches (THQ; rapport taille-hanches (WHR)) est présent lorsque le tour de taille est mesuré selon la directive de la Fédération internationale du diabète (FID, 2005), les valeurs standard suivantes s'appliquent:
    • Hommes <94 cm
    • Femmes <80 cm

    L'Allemand Obésité La société a publié des chiffres un peu plus modérés pour le tour de taille en 2006: <102 cm pour les hommes et <88 cm pour les femmes.

Causes liées à la maladie

  • Athérosclérose (artériosclérose, durcissement des artères) → maladie coronarienne (CHD).
  • Maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC ) avec excavation aiguë - 3.7 fois le risque de MACE (infarctus du myocarde /crise cardiaque (OU 3.6), apoplexie /accident vasculaire cérébral (OR 2.8), décès d'origine cardiovasculaire (OR 4.3)); dans les 4 premières semaines après l'excavation, le risque d'infarctus est le plus élevé
  • Dépression- cause indépendante de mortalité accrue après un infarctus du myocarde.
  • Diabète sucré ou résistance à l'insuline (diminution de l'efficacité de l'insuline endogène au niveau des organes cibles, muscle squelettique, tissu adipeux et foie)
  • Goutte (arthrite urica /acide uriqueinflammation articulaire ou tophique liée goutte).
  • Herpès zona (zona) - augmenté d'un facteur 1.7 (1.47-1.92) dans la première semaine après le début de la maladie; le risque a diminué progressivement au cours des semaines suivantes, mais a augmenté globalement sur une période de 6 mois après le début de la maladie
  • L'hypertension (haute pression sanguine)
  • Infections
    • Infections cutanées: les patients présentant une infection cutanée présentaient un risque 5 fois plus élevé dans la fenêtre de 7 jours
    • Infections respiratoires:
    • Grippe (grippe)
      • Les infections par les virus de la grippe de type B sont plus dangereuses que la grippe A
      • Le risque de maladie est multiplié par 6 pendant les 7 premiers jours de la grippe; aucune augmentation d'incidence observée par la suite
    • Pneumocoque pneumonie: l'incidence d'infarctus du myocarde est de 7 à 8%.
  • Insomnie (troubles du sommeil)
  • Migraine (dysfonctionnement vasculaire) - 42% de risque plus élevé d'infarctus du myocarde chez les hommes.
  • La parodontite (inflammation du parodonte).
  • Patients avec préexistants angine pectoris ("Pecs étanchéité »; soudain douleur dans la région du cœur).
  • Syndrome d'apnée du sommeil - trouble de la régulation respiratoire nocturne.
  • Inflammation infraclinique (Anglais «silent inflammation») - inflammation systémique permanente (inflammation qui affecte tout l'organisme), qui fonctionne sans symptômes cliniques.

Diagnostics de laboratoire - paramètres de laboratoire considérés comme indépendants facteurs de risque.

  • Sang élevé calcium les niveaux: décomposition cellulaire estimation du risque basée sur la randomisation mendélienne de SNP: Augmentation de 0.5 mg / dl du calcium (qui correspond à environ un écart-type) = 25% de risque accru d'infarctus du myocarde, 24% de risque accru d'infarctus du myocarde maladie de l'artère coronaire (GOUJAT).
  • Protéine C-réactive élevée (CRP) (marqueur inflammatoire).
  • Augmentation du niveau d'acide urique
  • Etendez la sécurité homocystéine niveau sanguin - favorise l'athérosclérose.
  • HbA1c: quel que soit le statut diabétique, l'augmentation de l'HbA1c augmente le risque d'infarctus du myocarde dans la même mesure pour les deux sexes: pour chaque augmentation d'un point de pourcentage, le risque d'infarctus du myocarde augmente de 18% en termes relatifs, quel que soit le statut diabétique
  • Hyperlipoprotéinémie (troubles du métabolisme lipidique) - en particulier LDL et abaissé HDL cholestérol et l'augmentation de triglycérides.
  • 25-OH-D (calcifediol) - même une diminution modérée des taux sériques de 25-OH-D est associée à un risque accru d'infarctus du myocarde chez les hommes

Médicaments

  • Clarithromycine - dans les 14 jours suivant le début de thérapie, risque accru d'infarctus du myocarde, entre autres.
  • Anti-inflammatoire non stéroïdien médicaments (AINS; par exemple, l'ibuprofène, le diclofénac) incl. Inhibiteurs de la COX-2 (synonymes: inhibiteurs de la COX-2; généralement: coxibs; par ex. Le célécoxib, étoricoxib, parécoxib); déjà dans la première semaine de thérapie, le risque d'infarctus du myocarde augmente de 20 à 50% Les AINS ont conduit à un risque d'infarctus du myocarde multiplié par 3.4 en présence d'une maladie respiratoire, la maladie respiratoire seule a augmenté le risque de 2.7 fois, tandis que AINS l'utilisation seule augmentait le risque de 1.5 fois. Intraveineux thérapie peut comprendre un atténuateur. AINS pour les infections respiratoires ont multiplié par 7.2 le risque d'infarctus du myocarde Aucune augmentation significative du taux de mortalité vasculaire n'a été démontrée pour naproxène et l'acide acétylsalicylique. Les deux sont des inhibiteurs (inhibiteurs) de la cyclooxygénase COX-1.
  • Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP; bloqueurs d'acide):
    • Chez les patients qui les prennent pour des brûlures d'estomac Notez que de nombreux IPP sont dégradés par foie enzyme CYP3A4, qui est également nécessaire pour l'activation de clopidogrel (agent antiplaquettaire). En conséquence, une étude a démontré que l'utilisation concomitante, par exemple, de oméprazole avec clopidogrel abaisse le taux plasmatique de clopidogrel.
    • Les utilisateurs d'IPP à long terme étaient de 16 à 21% plus susceptibles de développer des infarctus du myocarde

Exposition environnementale - intoxications (empoisonnements).

  • Moocall Heat
  • Hiver: la fréquence des infarctus du myocarde a augmenté de 7% lorsque la température diurne a chuté de 10 ° C
  • Les polluants atmosphériques
    • «Poussière asiatique» (particules de sable, particules de sol, polluants chimiques et bactéries): les infarctus du myocarde aigus étaient 45% plus susceptibles de se produire un jour après un temps de poussière asiatique que les autres jours
    • Particules de bois brûlant - risque accru d'infarctus du myocarde chez les personnes de plus de 65 ans; esp. pendant du froid épisodes (<6.4 ° C en moyenne sur trois jours); ni les niveaux de NO2 ni d'ozone dans l'air n'ont eu d'incidence significative sur les résultats
    • Azote les niveaux de pollution par les dioxyde et les particules.
  • Jours avec un taux de pollen élevé (> 95 grains de pollen par m3 d'air) (+ 5%).
  • Météo:
    • Températures extérieures basses (quatre crises cardiaques de plus lorsque la température moyenne est tombée en dessous de 0 ° C que lorsqu'elle était au-dessus de 10 ° C).
    • Vitesse du vent élevée
    • Peu de soleil
    • Humidité élevée

Plus loin

  • Périopératoire administration d'un seul concentré de globules rouges.