La fibrinolyse est caractérisée par la dissolution de la fibrine par l'enzyme plasmine. Il est soumis à des mécanismes de régulation complexes dans l'organisme et est en équilibre avec hémostase (sang coagulation). Perturbation de cela équilibre vous conduire à des saignements sévères ou thrombose ainsi que embolie.
Qu'est-ce que la fibrinolyse?
La fonction de la fibrinolyse est de limiter le processus de sang coagulation lors d'une blessure. Le terme fibrinolyse fait référence à la dégradation enzymatique de la fibrine. La fibrine est une protéine insoluble dans d'eau et joue un rôle majeur dans sang coagulation. Il représente un système réticulé de plusieurs chaînes polypeptidiques. Les réticulations entre les chaînes polypeptidiques individuelles sont formées via des liaisons peptidiques covalentes. En tant que composant principal des caillots sanguins (thromboses), la fibrine est responsable de leur stabilité. Au cours de la fibrinolyse, les réticulations du réseau sont dissoutes, produisant d'eau-les fragments solubles. Ces fragments sont ensuite transportés par la circulation sanguine. Lorsque des blessures surviennent, hémostase (coagulation du sang) se produit toujours en premier pour arrêter le saignement. cependant, hémostase conduit également immédiatement à l'activation de la fibrinolyse. Lorsque le processus de cicatrisation est terminé, le équilibre évolue en faveur de la fibrinolyse.
Fonction et tâche
La fonction de la fibrinolyse est de limiter le processus de coagulation sanguine lors d'une blessure. Sinon, l'hémostase continuerait jusqu'à ce que le blessé vaisseau sanguin a été bloqué. Le résultat serait thrombose, qui pourrait facilement conduire à un mortel embolieL’ cicatrisation Le processus se déroule ainsi dans le cadre d'un équilibre précisément coordonné entre la formation de thrombus et la dégradation du thrombus. Dans ce processus, la fibrinolyse peut être activée ou inhibée. En même temps, cependant, l'activation de la fibrinolyse peut également être inhibée. L'hémostase est également contrôlée par des processus d'activation et d'inhibition. Cet équilibre compliqué garantit une cicatrisation traiter. À la fois endogène et exogène enzymes sont impliqués dans l'activation de la fibrinolyse. Les activateurs endogènes de la fibrinolyse comprennent l'activateur du plasminogène tissulaire (tPA) et urokinase (uPA). Activateur endogène enzymes sont produits par staphylocoques ainsi que streptocoques. Le plasminoactivateur spécifique au tissu provient des cellules endothéliales de la paroi vasculaire. Sa libération est initiée par un mécanisme de régulation compliqué par l'activation du système de coagulation plasmatique de manière quelque peu retardée. L'activateur de plasmine spécifique au tissu est une sérine protéase qui contrôle la conversion du plasminogène en plasmine. La plasmine, à son tour, est la véritable enzyme dégradant la fibrine. L'autre activateur de fibrinolyse endogène urokinase (uPA) convertit également le plasminogène en plasmine. L'urokinase a été découvert pour la première fois dans l'urine humaine. Les activateurs de fibrinolyse staphylokinase et streptokinase sont produits par les souches bactériennes correspondantes et convertissent également le plasminogène en plasmine. L'effet hémolytique conduit ici à une propagation supplémentaire de l'infection. Cependant, les quatre enzymes sont également utilisés comme ingrédients actifs dans médicaments pour le traitement de thrombose. La plasmine formée a pour tâche de décomposer la fibrine. Dans le processus, le thrombus se dissout. Cependant, afin de limiter la fibrinolyse, à la fois des inhibiteurs de l'activation de la fibrinolyse et des inhibiteurs directs de la plasmine se forment dans l'organisme. À ce jour, quatre inhibiteurs différents des activateurs de fibrinolyse ont été découverts. Ils appartiennent tous à la famille des serpines et sont désignés PAI-1 à PAI-4 (inhibiteur de l'activateur du plasminogène). Ces inhibiteurs sont stockés dans Plaquettes. Lors de l'activation des plaquettes, elles sont libérées et à leur tour inhibent les activateurs de fibrinolyse. La plasmine peut également être inhibée directement. Cela se fait principalement par l'enzyme alpha-2-antiplasmine. Au cours de la coagulation sanguine, cette enzyme est réticulée avec les polymères de fibrine de sorte que le thrombus est stabilisé contre la fibrinolyse. Un autre inhibiteur de la plasmine est la macroglobuline. Il existe également des inhibiteurs artificiels de la plasmine. Ces agents comprennent l'epsilon-aminocarboxylique des acides et les acides epsilon-aminocaproïques. De plus, l'acide para-aminométhylbenzoïque (PAMBA) et l'acide tranexamique sont également des inhibiteurs artificiels de la plasmine. Certains de ces agents sont utilisés comme antifibrinolytiques pour traiter l'augmentation de la fibrinolyse.
Maladies et affections
Comme mentionné, l'hémostase et la fibrinolyse sont en équilibre. Des processus affinés régulent l'activation et l'inhibition de la formation et de la dégradation du thrombus. Toute perturbation de cet équilibre peut conduire aux maladies graves. Par exemple, si une augmentation de la coagulation sanguine se produit sans fibrinolyse adéquate, une thrombose peut en résulter. Les caillots sanguins détachés peuvent voyager jusqu'aux poumons, cerveau or Cœur et provoquer des embolies, des accidents vasculaires cérébraux ou des crises cardiaques. Les causes d'une tendance accrue à la thrombose sont multiples. Outre l'augmentation de la coagulation sanguine due à des maladies sous-jacentes et à des prédispositions génétiques, des troubles de la fibrinolyse sont souvent responsables. Il a été constaté que la fibrinolyse altérée représente 20 pour cent de la causes de thrombose or embolie. Carence en plasminogène, carence en tPA, faible activité du tPA et protéine-C carence sont discutés pour la moindre activité de la fibrinolyse (hypofibrinolyse). Protéine-C inactive les facteurs de coagulation Va et VIIIa par leur dégradation, induisant la dissolution du thrombus. L'hypofibrinolyse est souvent traitée par des médicaments administration d'activateurs du plasminogène. En plus de l'hypofibrinolyse, cependant, il existe également le tableau clinique de l'hyperfibrinolyse. Dans ce cas, il y a une dégradation accrue de la fibrine. Le résultat est une tendance accrue à saigner. Dans l'hyperfibrinolyse, une augmentation de la formation spontanée de plasminogène est souvent observée. L'effet est encore renforcé par les produits de clivage de la fibrine, car ils inhibent en outre la réticulation de la fibrine molécules. Une autre cause d'augmentation de la fibrinolyse peut être l'inhibition de l'alpha-2-antiplasmine, l'enzyme qui désactive la plasmine dégradant la fibrine. Si la désactivation cesse, la dégradation de la fibrine n'est plus arrêtée. Le traitement de l'hyperfibrinolyse est généralement administration d'inhibiteurs artificiels de la plasmine.
