Testosterone gratuite

Testostérone est l'hormone sexuelle masculine, qui chez l'homme est produite à environ 95% dans les cellules de Leydig du testicule et à 5% dans le cortex surrénalien. Chez la femme, la production se produit principalement dans le cortex surrénalien.Testostérone est synthétisé à partir de cholestérol. C'est l'un des liposolubles hormones. Plus de 40% de celui-ci est lié à la globuline liant les hormones sexuelles (SHBG) et plus de 50% à albumine. Seulement environ deux pour cent sont présents comme libres la testostérone (fraction biologiquement active). Métabolisation: dans le tissu cible androgène, conversion en androgène plus puissant Dihydrotestostérone (DHT) se déroule généralement à l'aide de l'enzyme 5α-réductase. La testostérone est soumise aux rythmes circadiens, ce qui signifie dans ce cas qu'elle est principalement sécrétée le matin (8h00-10h00).

La procédure

Matériel nécessaire

  • Sérum sanguin

Préparation du patient

  • sanguins la collecte se fait le matin (8h00-10h00).
  • Si nécessaire, effectuez trois prélèvements sanguins pour pouvoir effectuer une détermination à partir du sérum «poolé»

Facteurs perturbateurs

  • Voir la préparation du patient

Valeurs normales des femmes

Genre Âge Valeurs normales en pg / ml
Femme 1ère semaine de vie (LW) <9,74
2ÈME-7ÈME LW <2,39
2ème-3ème mois de vie (LM) <2,41
4ème-5ème LM <0,4
6ème-24ème LM <0,19
2-7 ans (LY) <0,34
8ème-9ème LJ 0,55
10 à 11 LJ <1,02
12 à 13 LJ 0,56-1,37
14 à 15 LJ 0,55-2,23
16 à 17 LJ 1,33-2,12
18-39 ans <2,57
40e-59e LY <2,03
> 60ÈME LY <1,55

Valeurs normales hommes

Genre Âge Valeurs normales en pg / ml
Homme 1ère semaine de vie (LW) 5,27-11,8
2ÈME-7ÈME LW 4,04-8,46
2ème-3ème mois de vie (LM) 1,32-5,06
4ème-5ème LM <2,68
6ème-24ème LM <0,48
2-7 ans (LY) <0,29
8ème-9ème LJ 0,79
10 à 11 LJ 0,1-9,0
12 à 13 LJ 3,5-9,0
14 à 15 LJ 4,7-16,37
16 à 17 LJ 8,76-19,41
18-39 ans 8,8-27,0
40e-59e LY 7,2-23,0
> 60ÈME LY 5,6-19,0

Facteur de conversion

  • Μg / lx 3.467 = nmol / l

Les indications

  • Troubles hormonaux suspectés (hypogonadisme; AGS; virilisation (masculinisation) des femmes).
  • La dysfonction érectile (dysérection).
  • Cryptorchidisme
  • . Stack monitoring en raison d'un traitement de substitution à la totestostérone.
  • Suspicion de tumeurs hormonalement actives (p. Ex., Tumeurs testiculaires; tumeurs ovariennes).

Interprétation

Interprétation des valeurs élevées

Mme.

  • Syndrome adrénogénital (AGS) - trouble métabolique héréditaire autosomique récessif caractérisé par des troubles de la synthèse hormonale dans le cortex surrénalien. Ces troubles conduire à une carence de aldostérone ainsi que cortisol.
  • Carcinoïde surrénalienne produisant des androgènes.
  • L'hyperthyroïdie (hyperthyroïdie) - conduit à une augmentation de la SHBG.
  • Foie cirrhose (tissu conjonctif remodelage du foie avec une déficience fonctionnelle) - conduit à une augmentation de la SHBG.
  • Ménopause (ménopause) - conduit à une augmentation de la SHBG.
  • Maladie de Cushing - maladie causée par un excès de cortisol.
  • Surrénal hypertrophie - croissance excessive des glandes surrénales.
  • Tumeurs ovariennes (tumeurs ovariennes)
  • Pubertas praecox - puberté prématurée
  • Grossesse - conduit à une augmentation de la SHBG
  • Tumeur productrice de testostérone (taux de testostérone> 1.2 ng / ml
  • Syndrome des ovaires polykystiques (PCO) - trouble gynécologique associé à la formation excessive de kystes sur le ovaires (ovaires) et perturbation hormonale associée.

Homme

  • Troubles de la régulation hormonale dus à des anomalies génétiques (résistance aux androgènes; anomalies des récepteurs aux androgènes).
  • Tumeurs hormonalement actives telles que les tumeurs testiculaires ou le carcinome surrénalien producteur d'androgènes.
  • L'hyperthyroïdie (hyperthyroïdie) - conduit à une augmentation de la SHBG.
  • Foie cirrhose (tissu conjonctif remodelage du foie avec une altération fonctionnelle) - conduit à une augmentation de la SHBG.
  • Fourniture de testostérone

Interprétation des valeurs abaissées

Femme

Homme

  • Hypogonadisme primaire (hypergonadotrope): par exemple syndrome de Klinefelter (47, XXY ou autres variantes) Remarque: Le taux sérique de testostérone est souvent encore dans la plage normale moyenne à inférieure pendant de nombreuses années. La diminution du taux sérique de testostérone se produit uniquement avec une diminution de la capacité de sécrétion testiculaire ou une augmentation de la fibrose. Les gonadotrophines sériques sont élevées.
  • Hypogonadisme secondaire (hypogonadotrope) - diminution des gonadotrophines (LH ↓, FSH).
  • Abus de drogues (stéroïdes anabolisants)
  • Cirrhose du foie - remodelage du tissu conjonctif du foie avec altération fonctionnelle.
  • Drogue thérapie avec synthétique androgènes, glucocorticoïdes, opioïdes.
  • Malnutrition (Y compris l'anorexie mentale).

Autres notes

  • Maladies qui conduire à une synthèse accrue de la SHBG, puisque la testostérone est principalement présente dans le sérum lié à la SHBG (hormone de liaison aux hormones sexuelles), entraîne une diminution de la testostérone libre (fraction biologiquement active).
  • Homme: le traitement de substitution de la testostérone ne doit pas être instauré en raison d'une seule diminution de la valeur de la testostérone sans clinique et entraîner une clarification (voir ci-dessous andropause)
  • Dans l'hypogonadisme symptomatique (testostérone totale taux sérique <12 nmol / l (3.5 ng / ml), il y a de bonnes chances d'obtenir une amélioration des symptômes grâce à la substitution de testostérone
  • At testostérone totale taux sériques <8 nmol / l (231 ng / dl), un besoin de thérapie est donné et probable; à des taux sériques de testostérone totale compris entre ces valeurs (<12 nmol / l et <8 nmol / l), une indication de thérapie probatoire pendant 6 à 12 mois avec réévaluation est donnée.