Trop de sodium (hypernatrémie): causes

Pathogenèse (développement de la maladie)

Les formes suivantes d'hypernatrémie sont distinguées:

  • Hypernatrémie hypovolémique (= déshydratation hypertonique): concentration excessive de sodium avec diminution concomitante du volume intravasculaire («dans les vaisseaux»); cela résulte de:
    • Augmentation de l'excrétion de liquide (urine, sueur).
    • liée à une maladie, par exemple:
      • Carence en hormone antidiurétique (ADH) en raison d'un échec de la production d'ADH (partiel (partiel) ou total; permanent ou transitoire (temporaire)), entraînant un débit urinaire extrêmement élevé (polyurie; 5-25 l / jour) en raison d'une altération de la capacité de concentration des reins.
      • Par réponse absente ou insuffisante des reins à ADH (ADH concentration est normal ou même augmenté).
      • Voir ci-dessous les maladies
    • Médicinal
  • Hypernatrémie hypervolémique (= hyperhydratation hypertonique): concentration excessive de sodium avec augmentation concomitante du volume intravasculaire; cela résulte d'un apport excessif en solution saline; les causes sont:
    • Alimentaire (nutritionnel): eau de mer intoxication (boire du sel d'eau).
    • Iatrogène (p. Ex., Perfusion de solution saline hypertonique ou sodium solution de bicarbonate ou contenant du sodium pénicilline sels).

Sérum physiologique osmolarité dépend presque exclusivement de sodium concentration. Donc, hypernatrémie s'accompagne d'hyperosmolalité (hyperosmolarité).Osmolalité est la somme des molaire concentration de toutes les particules à action osmotique par kilogramme de solvant. En cas d'hyperosmolalité (hyperosmolale), un plus grand nombre de particules dissoutes par kilogramme de fluide est présent que dans le fluide de référence. Pendant qu’intracellulaire («à l’intérieur des cellules») sodium la concentration est contrôlée par Na + / K + -ATPase, la régulation de la concentration en sodium de l'espace extracellulaire (espace extérieur aux cellules) se fait via le rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS) et le peptide natriurétique auriculaire (ANP). Pour plus de détails, voir «Solution saline / régulation de l'homéostasie du sodium».

Étiologie (causes)

Causes comportementales

  • Alimentation
    • Diminution de l'apport hydrique
    • Apport élevé de sodium et de sel de table
    • Carence en micronutriments (substances vitales) - potassium

Causes liées à la maladie

Maladies endocriniennes, nutritionnelles et métaboliques (E00-E90).

  • Syndrome de Conn (hyperaldostéronisme primaire); aldostérone est un minéralocorticoïde qui, avec d'autres hormones tel que rénine et l'angiotensine, régule les fluides et l'électrolyte (sang sel) équilibre.
  • Diabète insipidus centralis (synonymes: central (neurogenic) diabète insipide; diabète insipide neurohormonalis; diabète insipide hypoyphrique - trouble de Hydrogénation métabolisme causé par une carence en hormone antidiurétique (ADH) en raison d'un échec de la production d'ADH (partiel (partiel) ou total; permanent ou transitoire (temporaire)), entraînant une excrétion urinaire extrêmement élevée (polyurie; 5-25 l / jour) due à une capacité de concentration réduite des reins.
  • Maladie de Cushing - groupe de maladies conduisant à l'hypercortisolisme (hypercortisolisme).

Maladies infectieuses et parasitaires (A00-B99).

  • Diarrhée (diarrhée)

Foie, vésicule biliaire et voies biliaires-pancréas (pancréas) (K70-K77; K80-K87).

Bouche, œsophage (œsophage), estomacet les intestins (K00-K67; K90-K93).

Symptômes et résultats cliniques et de laboratoire anormaux non classés ailleurs (R00-R99).

  • Fever (→ pertes de fluide).
  • Hyperglycémie (hyperglycémie → diurèse osmotique).
  • Hyperhidrose (augmentation pathologique de la transpiration; sueurs nocturnes; transpiration; tendance à transpirer; augmentation de la sécrétion de sueur; transpiration excessive).
  • hyperventilation (augmenté Respiration, qui va au-delà du besoin).
  • Polyurie (augmentation du débit urinaire).

Système génito-urinaire (reins, voies urinaires - organes reproducteurs) (N00-N99)

  • Diabète insipidus renalis (synonyme: néphrogénique diabète insipide; CIM-10 N25.1) - trouble de Hydrogénation métabolisme, causé par l'absence ou une réponse insuffisante des reins à l'ADH (la concentration d'ADH est normale ou même augmentée), entraînant une excrétion urinaire extrêmement élevée (polyurie; 5-25 l / jour) en raison d'une capacité de concentration réduite des reins.
  • Néphropathies (un rein maladie) avec une capacité de concentration réduite.
  • Le syndrome néphrotique - terme collectif pour les symptômes qui surviennent dans diverses maladies du glomérule (corpuscules rénaux); les symptômes sont une protéinurie (augmentation de l'excrétion de protéines avec l'urine) avec une perte de protéines; hypoprotéinémie, œdème périphérique (d'eau rétention) due à une hypoalbuminémie (diminution du taux de albumine dans l' sang), hyperlipoprotéinémie (trouble du métabolisme lipidique).
  • Insuffisance rénale (processus conduisant à une réduction lentement progressive un rein fonction).
  • Polyurique insuffisance rénale (polyurie en ANV /insuffisance rénale aiguë).

Blessures, intoxications et autres séquelles de causes externes (S00-T98).

Autres diagnostics différentiels

  • Iatrogène (p. Ex., Perfusion de solution saline hypertonique ou de bicarbonate de sodium ou pénicilline sels contenant du sodium).
  • Augmentation de la transpiratio insensibilis (perte imperceptible d'eau corporelle par la peau (évaporation), les muqueuses et la respiration (teneur en humidité de l'air expiré)) - généralement entre 300 et 1,000 ml par jour (les données sur l'étendue de la transpiratio insensibilis varient considérablement dans la littérature )
  • Stomie (porteuse de stomie), fistules.

Médicaments (avec effet de rétention du sodium ou surcharge en sel médicamenteux).