Faible densité les lipoprotéines forment l'une des nombreuses classes de lipoprotéines capables d'absorber cholestérol qualité d'eau-les substances lipophiles insolubles et les transporter dans le sang sérum. Les LDL effectuent la tâche de prendre en charge cholestérol à son point d'origine - principalement le foie - et la délivrer aux tissus cibles. En revanche, unedensité les lipoprotéines ont pour tâche d'absorber les excès cholestérol dans les tissus et le ramener au foie pour une utilisation ultérieure.
Que sont les lipoprotéines de basse densité?
Faible densité lipoprotéines (LDL) se composent d'environ la moitié du transport protéines et la moitié du cholestérol, des esters de cholestérol, triglycérideset Phospholipides. La portion protéique est composée principalement de apolipoprotéines, également appelées apoprotéines, qui sont également synthétisées par le foie et intestinal épithélium des intestin grêle. Les apoprotéines ont chacune un groupe hydrophile qui, avec le Phospholipides, garantissent que les LDL, comme les autres classes de lipoprotéines, peuvent être dissoutes dans le sérum pour remplir leur fonction de transport. La classe des LDL comprend les lipoprotéines avec une densité de 1.019 à 1.062 g / ml. le molécules d'un diamètre de 18 à 25 nanomètres atteignent une molaire masse de 550 kDa. La fonction principale de LDL consiste à absorber le cholestérol produit par l'organisme lui-même dans le foie ou dans l'intestin muqueuse sur le site de formation et transportez-le vers le tissu cible. Un anormalement élevé concentration des LDL dans le sérum accompagnés d'une faible concentration de HDL est considéré comme un décomposition cellulaire préoccuper. Dans ces cas, on pense que trop de cholestérol est stocké dans les parois des vaisseaux car il y a trop peu de possibilités d'élimination.
Fonction, effet et tâches
Le cholestérol remplit diverses fonctions importantes dans le corps. Il fait partie de toutes les membranes cellulaires et garantit leur bon fonctionnement. Ceci s'applique également aux épithéliums vasculaires, dont les membranes cellulaires doivent résister à des exigences particulières. De plus, le cholestérol apporte une contribution importante à métabolisme des graisses et est une matière première pour la synthèse de bile des acides et vitamine D, ainsi que pour la production de certains stéroïdes hormones comme les œstrogènes, la testostérone et par stress hormone cortisol. Beaucoup cerveau les fonctions dépendent également d'un apport adéquat en cholestérol. Par exemple, diminué cerveau le cholestérol est en corrélation avec une diminution des performances cognitives et autres. Pendant des décennies, haut taux de cholestérol in sang plasma ont été jugés fondamentalement nocifs en raison des changements athérosclérotiques dans le sang bateaux causées par des soi-disant plaques contiennent du cholestérol. Les plaques se forment en raison d'un stockage excessif du cholestérol et servent en fait à réparer les minuscules fractures de la racine des cheveux et d'autres dommages dans les membranes de l'épithélium vasculaire. Puisque le cholestérol lui-même ne peut être mesuré, mais seulement concentration des lipoprotéines, les LDL en particulier ont été généralement soupçonnés d'être à l'origine de modifications athérosclérotiques sang bateaux. Dans leur fonction de transport protéines, leur tâche est d'absorber le cholestérol à son point d'origine dans le foie ou, dans une moindre mesure, dans l'intestin muqueuse des intestin grêle, pour le transporter vers le tissu cible et pour le libérer à cet endroit. Ceci est également vrai dans le cas de mécanismes de réparation initiés dans le bateaux. Normalement, l'excès de cholestérol est absorbé par les HDL dans le tissu cible, renvoyé vers le foie et ensuite métabolisé, c'est-à-dire dégradé ou recyclé, dans le foie.
Formation, occurrence, propriétés et niveaux optimaux
La concentration des fractions lipoprotéiques individuelles dans le sérum dépend largement d'une composante génétique et des habitudes de vie concernant l'intensité de l'exercice. L'influence de régime n'est que faiblement prononcée car de loin la plus grande proportion de lipoprotéines ne provient pas directement des aliments mais est synthétisée par le corps lui-même à partir de simples éléments de base principalement dans le foie et dans l'intestin muqueuse des intestin grêle. La voie dite du mévalonate joue un rôle dans la biosynthèse. La voie mévalonate produit du DMAPP (diméthylallyl pyrophosphate), qui est la substance de départ pour la synthèse des lipoprotéines. De DMAPP, LDL et aussi les autres fractions lipoprotéiques sont formées dans une chaîne de réaction en 18 étapes. Ces dernières années, les hypothèses sur décomposition cellulaire risques liés à taux de cholestérol ont changé de manière significative - à partir des États-Unis. Alors que dans le passé, un niveau élevé de LDL en soi était considéré comme un décomposition cellulaire risque, l'accent est désormais mis sur le ratio LDL / HDL. Un rapport supérieur à quatre est considéré comme un facteur de risque évident de survenue de modifications vasculaires athéroscléreuses, CHD, Cœur attaque et accident vasculaire cérébral. Indépendamment également du taux de LDL, une concentration de HDL au-dessus de 60 mg / dl est considéré comme favorable, alors qu'un taux de HDL inférieur à 40 mg / dl est considéré comme fondamentalement risqué. Une concentration sérique de LDL de 70 à 180 mg / dl est considérée comme la plage de référence pour les femmes et les hommes en Allemagne.
Maladies et troubles
Les principaux risques associés aux lipoprotéines de basse densité résident dans des concentrations sériques trop faibles ou trop élevées, bien que les risques ne puissent pas être déduits de la concentration de LDL seule mais doivent être considérés en relation avec HDL et par rapport à la lipoprotéine, qui a une structure très similaire au LDL et semble avoir une influence substantielle sur la formation de plaques dans les vaisseaux. Homozygote familial hypercholestérolémie (HoHF), qui survient très rarement avec environ un cas par million d'habitants, se manifeste par des concentrations de Ldl pouvant atteindre 600 à 1,000 mg / dl. La maladie métabolique génétiquement déterminée se manifeste déjà par enfance et conduit à des nodules graisseux visibles dans le peau et à début précoce artériosclérose avec toutes ses séquelles. Hétérozygote familial hypercholestérolémie (HeHF), d'autre part, a un cours beaucoup plus doux, mais est relativement courant, avec un cas pour 500 habitants. Les symptômes sont causés par une maladie génétique des récepteurs LDL.
