Objectifs de la thérapie
- Prévention ou ralentissement de la progression (progression) des modifications rénales (néphroprotection), c.-à-d.
- Évitement de la maladie chronique hyperglycémie (hyperglycémie).
- Valeurs optimales de la pression artérielle
- Adapter sang lipides (graisses sanguines) à de faibles niveaux [prévention primaire en fonction du risque LDL taux de cholestérol <100 mg / dl; si CHD existe, visez LDL cholestérol <70 mg / dl (<1.798 mmo / l)]
- Réduction de poids (diminution de la protéinurie / augmentation de l'excrétion de protéines avec l'urine).
Pour cela, les paramètres suivants doivent être réglés de manière optimale:
- HbA1c :
- Prévention primaire: 6.5% (48 mmol / mol) à 7.5% (58 mmol / mol); pour les patients présentant des complications macroangiopathiques et / ou la présence de l'hypoglycémie inconscience: plage cible supérieure (7.0-7.5% [53-58 mmol / mol]
- Prévention secondaire: <7.0% (<53 mmol / mol) pour éviter la progression de néphropathie diabétique.
En cas d'insuffisance rénale modérée à sévère, ainsi que de remplacement rénal thérapie (surtout en association avec une anémie / anémie), l'HbA1c sous-estime la qualité du métabolisme
- sanguins pression (cible systolique tension artérielle 130-139 mmHg (directives ESC / ESH); patients avec hypertension ainsi que diabète sur la cible ≤ 130/80 mmHg; les patients diabétiques et hypertension qui sont ≥ 65 ans: pression artérielle cible 130-140 mmHg).
Remarque: Le développement et la progression (progression) de la néphropathie diabétique peuvent être accélérés par les facteurs supplémentaires suivants:
- Augmentation de l'apport en protéines
- Fumeur
- Anémie (anémie)
- Hyperuricémie (augmenté acide urique contenu dans le sang).
- Rénal acidose (un reinhyperacidité liée).
Recommandations thérapeutiques
- Concernant le médicament adéquat thérapie: voir Diabète mellitus type 1 / Traitement médicamenteux ou Le diabète sucré type 2 / Thérapie médicamenteuse.
- Inhibiteurs de l'ECA-en cas d'intolérance, anti-AT1-conduire à une diminution de l'excrétion des protéines (excrétion des protéines) et à la prévention de la progression (progression) de la maladie (néphroprotection / protection des reins); cela se produit en diminuant la pression de filtration glomérulaire et en atténuant les effets profibrogéniques et pro-inflammatoires de l'angiotensine II et aldostérone.
- Inhibiteurs de l'ECA-At1 bloquants en cas d'intolérance-peut être combiné avec calcium antagonistes ainsi que d'autres agents.
- La combinaison de Inhibiteurs de l'ECA et les bloqueurs AT1 et éventuellement aldostérone antagonistes est contre-indiqué en raison du risque de hyperglycémie (hyperglycémie) (contre-indications).
- Inhibiteurs SGLT2 (canagliflozine*) réduire uniquement chez les diabétiques de type 2 atteints de néphropathie le risque de stade terminal insuffisance rénale (néphroprotection). Dans une première étude, canagliflozine vs. placebo réduit considérablement le risque de dialyse, transplanter ou GFR maintenu <15 ml / min / 1.73 m² par un relatif 30 pour cent.
- Inhibiteurs de l'ECA-en cas d'intolérance, anti-AT1-conduire à une diminution de l'excrétion des protéines (excrétion des protéines) et à la prévention de la progression (progression) de la maladie (néphroprotection / protection des reins); cela se produit en diminuant la pression de filtration glomérulaire et en atténuant les effets profibrogéniques et pro-inflammatoires de l'angiotensine II et aldostérone.
- . de la dyslipoprotéinémie: statines éventuellement aussi des inhibiteurs de la PCSK9 (proprotéine convertase subtilisine / kexine de type 9) (par exemple, Évolocumab, alirocumab* *).
- Voir également sous «Thérapie complémentaire».
* Per Gesetz zur Neuordnung des Arzneimittelmarkts (AMNOG) retiré du marché. * * Par notification du 18 juillet 2019, retirée du marché en Allemagne pour des raisons de brevet. Notes complémentaires
- Étude de phase III: la finérénone (antagoniste sélectif des récepteurs minéralocorticoïdes non stéroïdiens (ARM)) retarde néphropathie diabétique (critère principal) ainsi que le risque d'événements cardiovasculaires (critère secondaire) chez les patients de type 2 diabète.
Autres approches thérapeutiques
De plus, en fonction d'autres facteurs de risque, les agents suivants doivent être utilisés:
- Agents antiplaquettaires (TAH).
- Agents hypolipidémiants (médicaments utilisé pour traiter les niveaux de lipides sanguins perturbés).
L'acide tauroursodésoxycholique (TUDCA), utilisé depuis des décennies pour le traitement et la prophylaxie des calculs biliaires, peut améliorer la fonction et la survie des cellules humaines. Dans une étude, il a été démontré que TUDCA atténue les dommages causés par néphropathie diabétique et peut partiellement conduire à la régénération de un rein tissu. Cela a démontré un bénéfice thérapeutique supplémentaire par rapport au traitement standard actuel, à savoir l'inhibition de la rénine-angiotensine-aldostérone (inhibition du RAAS) .Les auteurs ont démontré dans plusieurs modèles expérimentaux de néphropathie diabétique que la thérapie combinée (inhibition du RAAS + TUDCA) était supérieure à l'inhibition du RAAS seule. Évitez absolument l'utilisation de:
- AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens médicaments).
- Médias de contraste pour rayons X
- Voir aussi chronique insuffisance rénale/ causes (sous néphrotoxique médicaments).