Néphropathie diabétique: pharmacothérapie

Objectifs de la thérapie

  • Prévention ou ralentissement de la progression (progression) des modifications rénales (néphroprotection), c.-à-d.
    • Évitement de la maladie chronique hyperglycémie (hyperglycémie).
    • Valeurs optimales de la pression artérielle
    • Adapter sang lipides (graisses sanguines) à de faibles niveaux [prévention primaire en fonction du risque LDL taux de cholestérol <100 mg / dl; si CHD existe, visez LDL cholestérol <70 mg / dl (<1.798 mmo / l)]
    • Réduction de poids (diminution de la protéinurie / augmentation de l'excrétion de protéines avec l'urine).

Pour cela, les paramètres suivants doivent être réglés de manière optimale:

  • HbA1c :
    • Prévention primaire: 6.5% (48 mmol / mol) à 7.5% (58 mmol / mol); pour les patients présentant des complications macroangiopathiques et / ou la présence de l'hypoglycémie inconscience: plage cible supérieure (7.0-7.5% [53-58 mmol / mol]
    • Prévention secondaire: <7.0% (<53 mmol / mol) pour éviter la progression de néphropathie diabétique.

    En cas d'insuffisance rénale modérée à sévère, ainsi que de remplacement rénal thérapie (surtout en association avec une anémie / anémie), l'HbA1c sous-estime la qualité du métabolisme

  • sanguins pression (cible systolique tension artérielle 130-139 mmHg (directives ESC / ESH); patients avec hypertension ainsi que diabète sur la cible ≤ 130/80 mmHg; les patients diabétiques et hypertension qui sont ≥ 65 ans: pression artérielle cible 130-140 mmHg).

Remarque: Le développement et la progression (progression) de la néphropathie diabétique peuvent être accélérés par les facteurs supplémentaires suivants:

Recommandations thérapeutiques

  • Concernant le médicament adéquat thérapie: voir Diabète mellitus type 1 / Traitement médicamenteux ou Le diabète sucré type 2 / Thérapie médicamenteuse.
    • Inhibiteurs de l'ECA-en cas d'intolérance, anti-AT1-conduire à une diminution de l'excrétion des protéines (excrétion des protéines) et à la prévention de la progression (progression) de la maladie (néphroprotection / protection des reins); cela se produit en diminuant la pression de filtration glomérulaire et en atténuant les effets profibrogéniques et pro-inflammatoires de l'angiotensine II et aldostérone.
    • Inhibiteurs SGLT2 (canagliflozine*) réduire uniquement chez les diabétiques de type 2 atteints de néphropathie le risque de stade terminal insuffisance rénale (néphroprotection). Dans une première étude, canagliflozine vs. placebo réduit considérablement le risque de dialyse, transplanter ou GFR maintenu <15 ml / min / 1.73 m² par un relatif 30 pour cent.
  • . de la dyslipoprotéinémie: statines éventuellement aussi des inhibiteurs de la PCSK9 (proprotéine convertase subtilisine / kexine de type 9) (par exemple, Évolocumab, alirocumab* *).
  • Voir également sous «Thérapie complémentaire».

* Per Gesetz zur Neuordnung des Arzneimittelmarkts (AMNOG) retiré du marché. * * Par notification du 18 juillet 2019, retirée du marché en Allemagne pour des raisons de brevet. Notes complémentaires

  • Étude de phase III: la finérénone (antagoniste sélectif des récepteurs minéralocorticoïdes non stéroïdiens (ARM)) retarde néphropathie diabétique (critère principal) ainsi que le risque d'événements cardiovasculaires (critère secondaire) chez les patients de type 2 diabète.

Autres approches thérapeutiques

De plus, en fonction d'autres facteurs de risque, les agents suivants doivent être utilisés:

L'acide tauroursodésoxycholique (TUDCA), utilisé depuis des décennies pour le traitement et la prophylaxie des calculs biliaires, peut améliorer la fonction et la survie des cellules humaines. Dans une étude, il a été démontré que TUDCA atténue les dommages causés par néphropathie diabétique et peut partiellement conduire à la régénération de un rein tissu. Cela a démontré un bénéfice thérapeutique supplémentaire par rapport au traitement standard actuel, à savoir l'inhibition de la rénine-angiotensine-aldostérone (inhibition du RAAS) .Les auteurs ont démontré dans plusieurs modèles expérimentaux de néphropathie diabétique que la thérapie combinée (inhibition du RAAS + TUDCA) était supérieure à l'inhibition du RAAS seule. Évitez absolument l'utilisation de: