L'auto-immunité est un dysfonctionnement du système immunitaire . En maladies auto-immunes, le corps perd sa tolérance vis-à-vis de ses propres structures. En conséquence, chronique inflammation se produit.
Qu'est-ce que l'auto-immunité?
Le corps perd sa tolérance aux propres structures du corps en maladies auto-immunes. Une maladie auto-immune est la sclérose en plaques, par example. L'auto-immunité est l'incapacité du corps à reconnaître ses structures tissulaires comme étant les siennes. le système immunitaire réagit de manière incorrecte et attaque ses propres tissus. Le résultat est chronique inflammation. Différents tissus peuvent être affectés par les attaques du système immunitaire . Connu maladies auto-immunes la sclérose en plaques, De Hashimoto thyroïdite or lupus érythémateux.
Fonction et tâche
Le système immunitaire peut être divisé en défenses spécifiques et non spécifiques. Les principales cellules de la défense spécifique sont les B et Lymphocytes T. Ils mûrissent dans le moelle osseuse ainsi que thymus. Dans les tissus lymphatiques de la rate, lymphe nœuds et muqueuse-les tissus lymphoïdes associés (MALT), ils sont censés attaquer et rendre inoffensif tout ce qui est étranger. Chaque lymphocyte est responsable d'une structure étrangère différente. Les structures étrangères sont également appelées antigènes. Chaque lymphocyte B porte un récepteur à sa surface. Au contact de l'antigène spécifique, le lymphocyte B se transforme en plasmocyte et produit anticorps contre la substance étrangère. Ceux-ci se lient à l'antigène et l'éliminent. Lymphocytes T ont également des mécanismes de reconnaissance similaires. Lorsqu'un agent pathogène pénètre dans une cellule, la cellule présente une partie de l'agent pathogène à sa surface. le Lymphocytes T reconnaître cette soi-disant présentation d'antigène. Ils sont activés par cela et se différencient. Les cellules T tueuses qui en résultent détruisent la cellule malade, les cellules T auxiliaires attirent d'autres cellules immunitaires pour le soutenir et les cellules T régulatrices empêchent les réactions immunitaires excessives. Les organes d'impression garantissent en fait que lymphocytes imprimées sur les propres structures du corps n'entrent pas dans le système circulation. Tel lymphocytes devraient changer leur modèle pour le récepteur. Si cela ne réussit pas, ils sont éliminés à l'aide de l'apoptose. Dans un corps sain, donc, seulement lymphocytes qui sont tolérantes aux propres structures du corps circulent. Dans les maladies auto-immunes, cette tolérance est perdue. Les propres antigènes du corps ne sont pas reconnus par les lymphocytes. Ils réagissent à ces substances comme s'il s'agissait de substances étrangères. Cependant, le mécanisme exact de l'auto-immunité n'a pas encore été suffisamment clarifié. Deux causes différentes sont discutées: Premièrement, il est possible qu'il existe des antigènes étrangers qui ressemblent aux propres antigènes du corps. Ainsi, le anticorps produit pendant une réponse immunitaire endommage également involontairement les propres antigènes du corps. D'autre part, il est concevable que les cellules autoréactives, c'est-à-dire les cellules qui réagissent également à leur propre tissu, ne soient pas éliminées lors de l'empreinte lymphocytaire mais soient conservées. Cependant, pourquoi le système immunitaire est maintenant dirigé contre les composants du glande thyroïde chez une personne et contre des composants du pancréas chez une autre n'est pas connue.
Maladies et troubles
Une maladie auto-immune bien connue est la sclérose en plaques (MME). Ici, le système immunitaire réagit au gainage des fibres nerveuses. Les couches isolantes des fibres nerveuses, les gaines de myéline, sont détruites au cours du processus. La maladie est caractérisée par des lésions des axones. Ceux-ci se trouvent dans tout le centre système nerveux, mais sont souvent situés dans le nerf optique ainsi que tronc cérébral Régions. Chez la majorité des patients, la maladie débute entre vingt et quarante ans. Les premiers symptômes de la SEP comprennent des troubles visuels, une démarche instable, un engourdissement ou des picotements dans les bras et les jambes, et le vertige. La maladie évolue souvent par rechutes. Au départ, les symptômes disparaissent complètement. À mesure que la maladie progresse, les incapacités persistent souvent. Souvent, le cours de rechute se transforme en une étape progressive. La sclérose en plaques n'est pas guérissable. Une autre maladie auto-immune est lupus érythémateux (LE). Cette maladie systémique appartient au groupe des collagénoses. Il se caractérise par un titre élevé de autoanticorps. Ceux-ci sont dirigés contre l'ADN. Le lupus peut être divisé en différents sous-types. Le LE systémique affecte principalement les femmes âgées de vingt à quarante ans. autoanticorps et les complexes immuns résultants provoquent des lésions tissulaires et donnent ainsi naissance au tableau clinique dermatologique typique. Cette forme progresse par épisodes et se caractérise par le soi-disant papillon érythème sur le visage. Il y a aussi des maladies articulaires, pleurésie, péricardite ainsi que un rein dommage. La système nerveux est également impliqué. La forme cutanée subaiguë est beaucoup plus douce. Ici, rouge écailleux peau les manifestations se trouvent sur les zones du corps exposées au soleil. La maladie ne peut pas être guérie. Les cas graves nécessitent des doses élevées de cortisone or chimiothérapie. Les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin colite ulcéreuse ainsi que La maladie de Crohn sont également des maladies auto-immunes. Dans les deux maladies, inflammation de l'intestin se produit. Dans La maladie de Crohn, une inflammation peut survenir dans tout le tractus digestifL’ intestin grêle, le gros intestin et l'œsophage sont préférentiellement affectés. Dans colite ulcéreuse, côlon est presque exclusivement touchée. Les patients des deux maladies souffrent de douleurs abdominales, diarrhée, fièvre, perte de poids, perte d'appétit, nausée ainsi que vomissement. Chez environ la moitié de tous les patients, il existe également des manifestations en dehors de l'intestin. Dans Maladie de Graves, anticorps sont dirigés contre le tissu thyroïdien. Les anticorps produits attaquent le TSH récepteurs du glande thyroïde. TSH, hormone thyréostimulante, est produite dans le glande pituitaire et stimule le glande thyroïde produire de la thyroïde hormones. L'action des anticorps sur le récepteur est similaire à l'action de TSH. Cela se traduit par une surproduction de la thyroïde hormones T3 et T4. L'hyperthyroïdie résultats, avec une triade de symptômes classique de rythme cardiaque rapide, goitre, et globes oculaires bombés (exophtalmie).
