Quelle est la thérapie de l'insuffisance cardiaque?
La thérapie de Cœur l'échec, parfois également appelé insuffisance cardiaque, se décompose en mesures générales pour améliorer la qualité de vie, mesures diététiques et administration de divers médicaments (éventuellement une polythérapie selon le stade). Les mesures générales comprennent une activité physique régulière adaptée aux capacités individuelles du patient. Il a été prouvé que cela améliore les dommages aux parois vasculaires causés par Cœur échec/l'insuffisance cardiaque (médicalement: dysfonctionnement endothélial).
Le but des mesures diététiques en présence de obésité c'est réduire en surpoids (obésité). De plus régime faible en sel, varié et réduit en apport hydrique contribue à la prévention de l'œdème et au soulagement de la Cœur. En outre, un régime contenir beaucoup de légumes et de fruits frais a un effet positif sur l'évolution de la maladie.
Abstinence de nicotine (= tabagisme interdiction!) et l'alcool est particulièrement important dans le cas de cardiomyopathie (définition médicale: toutes les maladies du muscle cardiaque associées à un trouble fonctionnel). Un autre élément important du traitement d'une insuffisance cardiaque est l'administration de médicaments, grâce auxquels on peut choisir parmi cinq groupes de médicaments différents:
- Ce sont des inhibiteurs de l'ECA (inhibent la formation de substances messagères qui favorisent l'insuffisance cardiaque / l'insuffisance cardiaque et soulagent le cœur en abaissant la tension artérielle)
- Antagonistes de l'aldostérone, antagonistes de l'angiotensine 1 (inhibent la formation de la substance messagère angiotensine 2 via les récepteurs dits de l'angiotensine 1, qui active le système nerveux sympathique et est responsable du remodelage du tissu conjonctif des cellules du muscle cardiaque - ici, la dénomination du les pharmacologues est certes un peu gênant!
)
- Les bêtabloquants (qui sont des inhibiteurs des récepteurs sympathiques appelés récepteurs bêta-adrénergiques et soulagent le cœur en empêchant l'action des hormones sympathiques qui animent le cœur)
- Aussi bien que diurétiques (dont l'effet diurétique est utilisé pour excréter l'excès d'eau tissulaire et ainsi réduire la charge sur le cœur en réduisant le volume total à pomper.
Plus précisement, Inhibiteurs de l'ECA tel que captopril, énalapril ainsi que ramipril sont les médicaments standard dans le traitement de l'insuffisance cardiaque et peut être administré à tous les stades (selon NYHA, voir ci-dessus). Le mécanisme d'action est l'inhibition de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), responsable de la formation de l'angiotensine II à partir de son précurseur inefficace, l'angiotensine I. Ainsi, Inhibiteurs de l'ECA agir en réduisant tous les effets de l'angiotensine II: sang constriction (rétrécissement) augmentant la pression de l'artère bateaux est réduite, moins de substances messagères sympathiques sont libérées dans le sang (l'angiotensine II provoque la libération de noradrénaline des terminaisons nerveuses périphériques et de l'adrénaline de la médullosurrénale), L'effet de croissance de l'angiotensine II, responsable de la croissance excessive des cellules du muscle cardiaque, est inversé et la libération d'aldostérone, la substance messagère responsable de la rétention d'eau un rein et donc un fardeau sur le cœur, est inhibé.
Parce que l'activation du sympathique système nerveux est réduite, la résistance dans l'artère bateaux (médicalement: TPR, résistance périphérique totale), contre laquelle le cœur gauche doit travailler lorsque le sang est expulsé dans la circulation du corps, diminue. (Formulé médicalement: la postcharge du cœur est réduite. La réduction du volume total de liquide y contribue également.
La réduction (diminution) du sang volume à éjecter dans la circulation du corps, c'est-à-dire la réduction du préremplissage des ventricules, est appelée de manière analogue la réduction de la précharge) Ainsi Inhibiteurs de l'ECA sont des médicaments très efficaces pour le traitement de l'insuffisance cardiaque-insuffisance cardiaque. Néanmoins, il convient de noter que l'apparente guérison miracle des inhibiteurs de l'ECA peut également provoquer des effets secondaires indésirables, qui chez jusqu'à 10% des patients traités par ce médicament peuvent rendre nécessaire le passage à une autre préparation (jusqu'à 10% des menaçant, sec tousser; Les inhibiteurs de l'ECA sont arrêtés, car la complication rare mais dangereuse de l'œdème angioneurotique, qui conduit à un choc-Comme condition, peut alors survenir chez 0.5% des patients traités. Très rarement, des évanouissements à court terme, c'est-à-dire une syncope, peuvent survenir). angiotensine 2 les antagonistes tels que le candésartan et le telmisartan, qui ont significativement moins d'effets secondaires avec un profil d'efficacité comparable, représentent une alternative.
Bêta-bloquants - par exemple métoprolol, bisoprolol et carvédilol - ont montré la plus grande efficacité dans les études cliniques en termes d'effets prolongeant la vie des patients. Par conséquent, les bêta-bloquants sont souvent administrés en association avec des inhibiteurs de l'ECA. Un mécanisme d'action est la réduction de la de la fréquence cardiaque, qui est augmentée par les récepteurs bêta du cœur (nœud sinusal); un deuxième mécanisme d'action, comme pour les inhibiteurs de l'ECA, est l'inhibition de la formation de la substance messagère angiotensine II, car les récepteurs bêta sont également présents dans le un rein et y inhiber la libération de rénine (la substance de départ de l'angiotensine II).
Fermer Stack monitoring des patients est important lors de l'administration de bêtabloquants, car il peut y avoir une détérioration de la fonction cardiaque, en particulier au début du traitement, mais ces médicaments sont généralement bien tolérés. Les bêta-bloquants ne doivent pas être administrés si: Asthme troubles circulatoires ou un grade supérieur Bloc AV (médicalement: bloc auriculo-ventriculaire, qui est un trouble du transfert de l'excitation électrique des oreillettes vers les ventricules). En cas d'insuffisance cardiaque terminale très sévère («insuffisance cardiaque terminale»), l'apport en sel et en liquide peut être surveillé de manière optimale sous traitement hospitalier; des médicaments pour augmenter la force contractile du cœur sont disponibles en tant que médicaments d'urgence (médicalement: substances inotropes positives); le médicament le plus fréquemment utilisé est la dobutamine, qui est produite en stimulant système nerveux récepteurs (médicalement: substances inotropes positives): c'est un bêta-agoniste) sur le muscle cardiaque, ainsi que le lévosimendan, ce qui augmente la sensibilité des cellules du muscle cardiaque à calcium (le calcium est nécessaire pour chaque contraction musculaire, car il est responsable de l'activation du muscle contractile protéines; pour les personnes intéressées: le calcium garantit que les filaments de myosine libèrent les sites de liaison sur les filaments d'actine par changement conformationnel de troponine C).
En dernier recours dans le traitement de l'insuffisance cardiaque, le transplanter d'un cœur de donneur peut être envisagé si des critères de sélection stricts sont respectés. La condition préalable est la présence d'une insuffisance cardiaque / insuffisance cardiaque au moins au stade 3 selon la NYHA, que toutes les autres options thérapeutiques conventionnelles ont été épuisées et un âge inférieur à 60 ans. Les études menées au cours des dix dernières années montrent une amélioration significative du taux de survie moyen (environ 70% survivent les cinq prochaines années), cependant, cela est contrasté par un traitement hautement immunosuppresseur après la chirurgie et la nécessité de diagnostics approfondis avant la chirurgie.
Compte tenu de l'influence évidente des lésions antérieures du cœur sur le risque de souffrir ultérieurement d'insuffisance cardiaque-insuffisance cardiaque, le traitement des facteurs de risque classiques qui endommagent le cœur (hypertension, sang élevé cholestérol niveaux) est d’une grande importance. Bêta-bloquants - métoprolol, bisoprolol et le carvédilol en sont des exemples - se sont avérés les plus efficaces dans les études cliniques pour prolonger la vie du patient. Par conséquent, les bêta-bloquants sont souvent administrés en association avec des inhibiteurs de l'ECA.
Un mécanisme d'action est la réduction de la de la fréquence cardiaque, qui est augmentée par les récepteurs bêta du cœur (nœud sinusal); un deuxième mécanisme d'action, comme pour les inhibiteurs de l'ECA, est l'inhibition de la formation de la substance messagère angiotensine II, car les récepteurs bêta sont également présents dans le un rein et y inhiber la libération de rénine (la substance de départ de l'angiotensine II). Fermer Stack monitoring des patients est important lors de l'administration de bêtabloquants, car il peut y avoir une détérioration de la fonction cardiaque, en particulier au début du traitement, mais ces médicaments sont généralement bien tolérés. l'insuffisance cardiaque en phase terminale («insuffisance cardiaque terminale»), l'apport en sel et en liquide peut être surveillé de manière optimale dans le cadre d'un traitement hospitalier; des médicaments pour augmenter la force contractile du cœur sont disponibles sous forme de médicaments d'urgence (médical: substances inotropes positives); les plus couramment utilisées sont la dobutamine, qui est produite par la stimulation des récepteurs du sympathique système nerveux (médical: substances inotropes positives); la dobutamine, qui est produite en stimulant les récepteurs du système nerveux sympathique (médical: substances inotropes positives), est le médicament le plus fréquemment utilisé: c'est un bêta-agoniste) sur le muscle cardiaque, ainsi que le lévosimendan, qui augmente la sensibilité des cellules du muscle cardiaque au calcium (le calcium est nécessaire pour chaque contraction musculaire, car il est responsable de l'activation du muscle contractile protéines; pour les personnes intéressées: le calcium garantit que les filaments de myosine libèrent les sites de liaison sur les filaments d'actine par changement conformationnel de troponine C). En dernier recours dans le traitement de l'insuffisance cardiaque, le transplanter d'un cœur de donneur peut être envisagé si des critères de sélection stricts sont respectés.
La condition préalable est la présence d'une insuffisance cardiaque / insuffisance cardiaque au moins au stade 3 selon la NYHA, que toutes les autres options thérapeutiques conventionnelles ont été épuisées et un âge inférieur à 60 ans. Les études menées au cours des dix dernières années montrent une amélioration significative du taux de survie moyen (environ 70% survivent les cinq prochaines années), cependant, cela est contrasté par un traitement hautement immunosuppresseur après la chirurgie et la nécessité de diagnostics approfondis avant la chirurgie. Compte tenu de l'influence évidente des lésions antérieures du cœur sur le risque de souffrir ultérieurement d'insuffisance cardiaque-insuffisance cardiaque, le traitement des facteurs de risque classiques qui endommagent le cœur (hypertension, sang élevé cholestérol niveaux) est d’une grande importance.
Si des critères de sélection stricts sont remplis, le transplanter d'un cœur de donneur peut être considéré comme un moyen de dernier recours dans le traitement de l'insuffisance cardiaque. La condition préalable est la présence d'une insuffisance cardiaque / insuffisance cardiaque au moins au stade 3 selon la NYHA, que toutes les autres options thérapeutiques conventionnelles ont été épuisées et un âge inférieur à 60 ans. Les études menées au cours des dix dernières années montrent une amélioration significative du taux de survie moyen (environ 70% survivent les cinq prochaines années), cependant, cela est contrasté par un traitement hautement immunosuppresseur après la chirurgie et la nécessité de diagnostics approfondis avant la chirurgie. Compte tenu de l'influence évidente des lésions antérieures du cœur sur le risque de souffrir ultérieurement d'insuffisance cardiaque-insuffisance cardiaque, le traitement des facteurs de risque classiques qui endommagent le cœur (hypertension, sang élevé cholestérol niveaux) est d’une grande importance.
- Asthme
- Troubles circulatoires
Compte tenu de l'influence évidente des lésions antérieures du cœur sur le risque de souffrir ultérieurement d'insuffisance cardiaque-insuffisance cardiaque, le traitement des facteurs de risque classiques qui endommagent le cœur (élevé tension artérielle, augmentation du taux de cholestérol sanguin) est d'une grande importance.
