Artériosclérose (durcissement des artères): causes

Pathogenèse (développement de la maladie)

Dans la discussion suivante, il convient de noter: l'athérosclérose ne doit pas être comprise comme une maladie systémique car son expression varie considérablement et certaines régions anatomiques (par exemple, thoracique interne artère (artère mammaire)) sont pratiquement toujours laissées de côté. De petites lésions (blessure), qui peuvent déjà être présentes dans la paroi artérielle à un jeune âge, forment le début sans symptôme de l'athérosclérose.En premier lieu, il y a des lésions des cellules endothéliales (ce que l'on appelle un dysfonctionnement endothélial; endothélium = cellules de la couche de paroi la plus interne faisant face à la lumière du vaisseau) en raison d'un apport accru d'oxydé LDL, (Faible Densité Lipoprotéine; Allemand: lipoprotéine niederer Dichte) en particulier par de petites particules denses de LDL («small dense LDL»). Les autres étapes de l'athérogenèse (développement de la calcification artérielle) sont:

  • Attachement de monocytes (appartient au blanc sang cellules; précurseurs des macrophages, qui jouent un rôle important dans la défense immunitaire en tant que «cellules piégeuses») et des thrombocytes (Plaquettes; composants sanguins importants pour la coagulation sanguine) au dysfonctionnement endothélium (couche cellulaire à l'intérieur du sang bateaux avec fonction perturbée).
  • Immigration de monocytes et de plaquettes dans l'intima (couche la plus interne de la paroi vasculaire)
  • Les monocytes deviennent des macrophages et ingèrent des particules LDL
  • Les macrophages donnent naissance à des cellules spumeuses (cellules spumeuses), qui se logent dans l'intima et les médias (couche médiane des artères, selon le type de vaisseau, constituée d'une couche musculaire plus ou moins distincte) et conduisent à des réactions inflammatoires (→ graisseuses stries; stries graisseuses)
  • Les cellules endothéliales et les monocytes produisent des cytokines et des facteurs de croissance accrus (→ prolifération des cellules musculaires lisses du milieu)
  • Migration des cellules musculaires lisses dans l'intima et synthèse de Collagène et les protéoglycanes (matrice extracellulaire; matrice extracellulaire, substance intercellulaire, ECM, ECM) conduisent à la formation de plaques fibreuses.
  • Cession de cellules spumeuses dans les plaques fibreuses (→ libération de lipides ainsi que cholestérol); L'incorporation de Ca2 + entraîne des cristaux de cholestérol.
  • Le support est complètement affecté par le processus ci-dessus dans la phase finale et perd ainsi son élasticité

Les plaques instables sont particulièrement dangereuses, dont la rupture peut conduire à vasculaire aigu occlusion (par exemple, infarctus du myocarde /Cœur attaque). En pathogenèse, l'adventice (tissu entourant le vaisseau à l'extérieur) fait actuellement l'objet de recherches. Ceci est utile car c'est le seul moyen de comprendre l'implication différentielle des zones stromales individuelles. Un autre axe de recherche dans la recherche sur l'athérosclérose est l'investigation des causes microbiologiques de l'athérosclérose. Les questions cherchant des réponses sont: Quelles sont les causes de l'infection par le vasa vasorum (les plus petites artères et veines trouvées dans la paroi de sang bateaux) et pourquoi sont-ils endommagés? Pourquoi les infections localisées affectent-elles les vaisseaux éloignés du foyer, comme l'aorte ( artère)? Comment les toxines environnementales, les infections et d'autres facteurs peuvent-ils déclencher le même mécanisme de dommages? Haverich, directeur de la Clinic for Cardiothoracic, Transplantation et la chirurgie vasculaire, à Hanovre au MHH, conteste la doctrine précédente et fait valoir que les dépôts graisseux. les soi-disant plaques, ne proviennent pas du sang, mais sont des restes de cellules mortes de la paroi du vaisseau. Il voit cela comme causé par des réactions inflammatoires causées par virus, les bactéries et les particules, qui conduire à la occlusion du vasa vasorum et donc à la mort du milieu de la tunique (média; couche de paroi médiane d'un vaisseau / couche musculaire). Ainsi, l'athérosclérose de l'adventice (tissu entourant le vaisseau vers l'extérieur) traverserait la paroi externe des artères dans les médias et l'intima. Ce serait donc une maladie microvasculaire de l'adventice et les plaques seraient le résultat de système immunitaire processus de réparation Remarque à ce sujet: des chercheurs de l'Université d'Oxford ont découvert que les réponses inflammatoires dans le sang bateaux ont des effets sur le tissu adipeux périvasculaire («autour des vaisseaux»). Ils mesurent cela en utilisant une variante de tomodensitométrie pour déterminer «l'indice d'atténuation des graisses» ou FAI. Contrairement à l'indice de calcification coronarienne, qui indique la conséquence de l'athérosclérose, le FAI pourrait détecter des dommages précoces. Un article de consensus de l'European Atherosclerosis Society indique que «faible densité lipoprotéine »(LDL) et autre cholestérol-contenant des lipoprotéines sont directement impliquées dans le développement et la progression de l'athérosclérose. De plus, les auteurs affirment que l'élévation du plasma induite expérimentalement LDL et d'autres lipoprotéines contenant de l'apoB conduisent à une calcification vasculaire chez toutes les espèces de mammifères étudiées. Le fait que LDL cholestérol l'abaissement obtenu par la médication est proportionnel au risque cardiovasculaire plaide pour la causalité. Manifestation de l'athérosclérose périphérique (modifiée à partir de).

Région Symptômes
Artères cérébrovasculaires Accident ischémique transitoire (AIT; perturbation soudaine du flux sanguin vers le cerveau entraînant un dysfonctionnement neurologique qui se résout dans les 24 heures), apoplexie (accident vasculaire cérébral); cécité unilatérale
Artères des membres supérieurs Syndrome de vol sous-clavier, claudication (sténose progressive (rétrécissement) ou occlusion (blocage) des artères alimentant les bras / (plus fréquemment) les jambes), ischémie des artères digitales (diminution du flux sanguin vers les artères des doigts)
Artères mésentériques Ischémie mésentérique (apport réduit aux vaisseaux sanguins alimentant l'intestin), chronique / aiguë
Artères rénales Artériel secondaire hypertension (hypertension); insuffisance rénale.
Artères des membres inférieurs Claudication, ischémie aiguë / chronique des membres critiques (apport réduit aux artères des membres),

Étiologie (causes)

Causes biographiques

  • Âge de la vie - âge croissant
  • Antécédents familiaux - maladie coronarienne (CHD) ou infarctus du myocarde (crise cardiaque) chez des parents proches (1er degré) - surtout si les hommes développent la maladie avant 55 ans ou les femmes avant 65 ans, respectivement

Causes comportementales

  • Nutrition
    • Malnutrition et la suralimentation, par exemple, un apport calorique excessif et riche en graisses régime (apport élevé en graisses saturées).
    • Consommation excessive de viande rouge, c'est à dire. Viande musculaire de porc, bœuf, agneau, veau, mouton, cheval, mouton, chèvre → multiplication par 3 de l'amine biogénique TMAO (oxyde de triméthylamine); les patients présentant les concentrations les plus élevées (quart supérieur) étaient 2.5 fois plus susceptibles de développer un infarctus du myocarde ou d'apoplexie ou de mourir dans les années suivantes Indication: la carnitine présente dans la viande rouge est métabolisée dans l'intestin par les bactéries en triméthylamine, qui est convertie en oxyde de triméthylamine (TMAO) après absorption dans l' foie.
    • Sucre- boissons gazeuses sucrées (≥ 1,000 ml / semaine); calcification coronarienne plus fréquente (score CAC> 0) au scanner cardiaque que chez des individus comparables qui évitent largement la soude.
    • Carence en micronutriments (substances vitales) - voir prévention avec les micronutriments.
  • Consommation de stimulants
    • Alcool (femme:> 40 g / jour; homme:> 60 g / jour) → hypertriglycéridémie (taux élevés de triglycérides dans le sang).
    • Tabac (tabagisme, fumée secondaire) - Le tabagisme est l'un des principaux facteurs de risque de l'athérosclérose et donc de toutes les maladies cardiovasculaires; fumée secondaire: les enfants dont les parents fument ont un risque accru de développer une plaque athéroscléreuse à l'âge adulte
  • L'usage de drogues
    • Cannabis (haschich et marijuana)? - Une étude à long terme suggère que la fumée de tabac, et non la consommation de cannabis, est le principal déclencheur de l'athérosclérose
  • L'activité physique
    • Inactivité physique
  • Situation psychosociale
    • Stress psychologique
    • Stress
    • Durée du sommeil ≤ 6 heures vs 7-8 heures de sommeil (+ 27% de risque accru de formation de plaque vasculaire)
  • Embonpoint (IMC ≥ 25; obésité).
  • Distribution de la graisse corporelle Android, c'est-à-dire graisse corporelle abdominale / viscérale, tronculaire, centrale (type pomme) - il y a un tour de taille élevé ou un rapport taille / hanches (THQ; rapport taille / hanches (WHR)); L'augmentation de la graisse abdominale a un fort effet athérogène et favorise les processus inflammatoires («processus inflammatoires») Lors de la mesure du tour de taille selon les directives de la Fédération internationale du diabète (FIL, 2005), les valeurs standard suivantes s'appliquent:
    • Hommes <94 cm
    • Femmes <80 cm

    L'Allemand Obésité La société a publié des chiffres un peu plus modérés pour le tour de taille en 2006: <102 cm pour les hommes et <88 cm pour les femmes Pour les femmes ménopausées, le rapport taille / hanches est un meilleur prédicteur de l'athérosclérose subclinique que l'indice de masse corporelle ou le tour de taille

Causes liées à la maladie

  • Hypertension artérielle (hypertension artérielle)
  • Dépression
  • Diabète sucré (résistance à l'insuline)
  • hyperlipidémie/ dyslipidémie (trouble du métabolisme lipidique) - hypercholestérolémie; hypertriglycéridémie.
  • Hypothyroïdie (hypothyroïdie) - elle s'accompagne généralement d'une élévation du taux de cholestérol sérique; l'hypothyroïdie latente (subclinique) est également un facteur de risque d'athérosclérose
  • Insomnie (troubles du sommeil) - fragmentation du sommeil (éveils) détectée par actigraphie (méthode non invasive pour étudier l'activité humaine et les cycles de repos) directement et significativement corrélée à la tomodensitométrie cardiaque calcium score et neutrophile (granulocyte neutrophile; cellules immunitaires spécialisées appartenant à leucocytes (globules blancs)) compter. Une analyse de médiation a pu montrer que les interruptions de sommeil n'affectaient pas le calcium score directement, mais médiée par l'augmentation des neutrophiles.
  • Syndrome métabolique
  • Ostéoporose - facteur de risque important de coronaropathie Cœur maladie (CHD): cela s'explique par le fait que les soi-disant ostéoclastes (cellules dégradant les os) - stimulent également la sclérose (calcification) des artères.
  • La parodontite (inflammation du parodonte).
  • Inflammation infraclinique (Anglais «silent inflammation») - inflammation systémique permanente (inflammation affectant tout l'organisme), qui se déroule sans symptômes cliniques.

Diagnostics de laboratoire - paramètres de laboratoire considérés comme indépendants facteurs de risque.

  • Apolipoprotéine E - génotype 4 (ApoE4).
  • CRP (protéine C-réactive) ou hs-CRP (CRP haute sensibilité (haute sensibilité)).
  • Cholestérol - cholestérol total, cholestérol LDL, HDL cholestérol.
  • Fibrinogène
  • Hyperhomocystéinémie
  • Lipoprotéine (a)
  • Insuline à jeun
  • Triglycérides

Pollution de l'environnement - intoxications (empoisonnements).

  • Polluants atmosphériques: particules

Les autres causes

  • Infections
    • Pneumonie à Chlamydia
    • Cytomégalovirus (CMV)
    • Porphyromonas gingivalis (parodontite germe).
  • Infections chroniques - par exemple, voies urogénitales, voies respiratoires.

La présence simultanée de risques / causes multiples potentialise le risque d'athérosclérose.