Pathogenèse (développement de la maladie)
La rétinopathie diabétique sera divisée en:
- Rétinopathie diabétique non proliférative (NPDR) - elle se forme sur la rétine (rétine):
- Microanévrismes (renflement de la paroi vasculaire des capillaires) et localiser les hémorragies.
- Exsudation de lipides, résultant en des exsudats dits durs.
La maladie reste confinée à la rétine; survient généralement plus tôt et peut évoluer vers la forme proliférative
- Rétinopathie diabétique préproliférative - les changements typiques suivants se produisent à ce stade:
- Intrarétinien (dans la rétine) microvasculaire (affectant les petits sang bateaux) anomalies (IRMA).
- Hémorragies multiples (hémorragies multiples)
- Anomalies veineuses (sauts de calibre, boucles).
- Formation d'esudates mous («foyers de coton-laine») en raison de capillaire occultation.
- Rétinopathie diabétique proliférative (RDP) - stade avancé avec les changements suivants:
- La rétine devient hypnoxique au niveau régional (absence de oxygène fournir).
- Sécrétion de facteurs de croissance angiogéniques (principalement le facteur de croissance endothélial vasculaire, VEGF), entraînant le développement d'une néovascularisation de la rétine et iris (iris): rubéose iridienne avec risque de glaucome (étoile verte). Le nouvellement formé bateaux saigner facilement. Cela conduit à des hémorragie vitréenne, entraînant une fibrose du vitré. Ceci, à son tour, peut conduire aux amotio rétines liées à la traction (liées au train) (décollement de la rétine; synonyme: Ablatio retinae).
En plus des formes mentionnées ci-dessus se produit dans environ 15% des personnes touchées encore le soi-disant œdème maculaire (d'eau accumulation au point de vision le plus net), qui à son tour conduit également à des déficience visuelle (= diabétique œdème maculaire, DMÖ).
La perte de vision (diminution de l'acuité visuelle ou détérioration d'une autre fonction visuelle) est essentiellement due aux modifications vasculaires suivantes:
- Augmentation pathologique capillaire perméabilité.
- Occlusion capillaire progressive avec ischémie («débit sanguin réduit») et prolifération vasculaire (vascularisation rétinienne désordonnée («appartenant à la rétine»)); ceux-ci entraînent des séquelles tardives telles qu'une hémorragie vitréenne, un décollement rétinien par traction (ablatio retinae, amotio retinae) et un glaucome néovasculaire (glaucome)
Étiologie (causes)
Causes biographiques
- Fardeau génétique des parents, grands-parents.
- Sexe - homme préféré dans le type 1 diabète.
- Facteurs hormonaux
- Transition hormonale pendant la puberté.
- Diplôme de hyperglycémie (haute sang sucre).
- Forme de diabète (type 1 ou type 2)
- Durée de la maladie du diabète sucré
Causes comportementales
- Nutrition
- Magnésium carence - voir thérapie aux micronutriments.
- Consommation de stimulants
- Tabac (tabagisme) (dans le diabète de type 1, le tabagisme est clairement un facteur de risque de rétinopathie)
- . of diabète mellitus - avec un réglage optimal glucose taux sériques, la maladie peut être retardée.
Causes liées à la maladie
- Néphropathie diabétique (un rein maladie) - facteur de risque de développement ou de progression de la rétinopathie diabétique et / ou maculopathie.
- Gestationnel hypertension (hypertension in grossesse) / pré-éclampsie (4.1 fois).
- Hyperglycémie («Hyperglycémie») (environ 10% du risque).
- [hyperlipidémie (élevé sang lipides)] - n'est plus considéré comme un facteur de risque selon une étude cas-témoins internationale de 2,535 de type 2 diabète les patients.
- L'hypertension (haute pression sanguine)
Diagnostics de laboratoire - paramètres de laboratoire considérés comme indépendants facteurs de risque.
- HbA1c (élevée)
Les autres causes
- Changements hormonaux pendant la grossesse
