Stress: causes

Pathogenèse (développement de la maladie)

Aigu stress dans le sens d'eustress est un signal d'alarme sain de l'organisme. Après une phase préliminaire parasympathique, qui sert à fournir de l'énergie, le sympathique système nerveux est activé et cortisol est publié sous le nom de "stress hormone." Cela se traduit par une variété de réactions physiologiques, telles qu'une augmentation de Cœur taux, mobilisation des graisses et glucose réserves - ce qui conduit à une augmentation de la réponse musculaire - ou à une augmentation sang coagulation. D'autres systèmes autonomes, tels que la fonction sexuelle, sont bloqués. Une fois les facteurs de stress éliminés, l'excitation sympathique disparaît dans une phase de récupération finale et l'état normal est rétabli. Cette eustress correspond à des comportements innés comme principe physiologique de survie face au danger. On parle de détresse potentiellement dommageable lorsqu'une personne, due à une stress, n'a plus la possibilité de réagir au sens des phases de stress décrites. Conflits mentaux ou stimuli déclencheurs de stress tels que la douleur chronique ainsi conduire à une surexcitation sympathique constante et une augmentation cortisol niveau. Selon Selye (1981), le corps développe un syndrome d'adaptation à la suite de stimuli de stress constants. Après une phase d'alarme et une phase de résistance, la phase d'épuisement se développe. Ce syndrome d'adaptation survient jusqu'à la phase d'épuisement où les énergies mobilisées ne peuvent être dissipées par le vol ou l'attaque ou transformées par d'autres comportements, tels que le rire et les pleurs, la conversation émotionnelle ou l'activité sexuelle. Les réponses au stress sont vues sous différents principes de classement: par exemple, une classification de type oppose la vagotonique et la sympatheticotonique. Les maladies cardiovasculaires sont considérées comme l'expression d'une excitation sympathique excessive, les maladies gastro-intestinales comme le signe d'un parasympathique irrité système nerveux. Malheureusement, la connaissance des liens biologiques causaux entre le stress et troubles somatoformes est encore très incomplète, précisément en raison d'une genèse multifactorielle. Le stress interfère avec un système de régulation très fin des neurotransmetteurs, hormones et par système immunitaire . De plus, les facteurs innés - génétiques - et appris jouent un rôle encore largement inconnu. Le stress chronique conduit ainsi à des dysfonctionnements à long terme de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHNA) et du sympathique système nerveux, ainsi que les effets neurotoxiques associés aux glucocorticoïdes. Un exemple sera utilisé pour illustrer la relation biologique entre le stress et une maladie, en l'occurrence la dépression:

Il a été observé que les patients atteints de Dépression ont souvent élevé cortisol niveaux. Ce taux de cortisol est toujours élevé des semaines et des mois après la Dépression s'est calmé. La régulation hormonale du stress est ainsi significativement perturbée chez les patients déprimés. Après l'hormone de libération de la corticotropine (CRH), qui provoque finalement l'hypercortisolisme, a été isolée au début des années 1980, on a examiné les autres effets de la CRH. CRH a été identifié comme un neurotransmetteur. Dans de nombreuses séries d'études, CRH Il a été démontré que lui-même provoque de l'anxiété, des troubles du sommeil, un manque d'appétit et des changements psychomoteurs, tous les symptômes typiques de Dépression. Pour la CRH, deux récepteurs différents, le récepteur CRH 1 et le récepteur CRH 2, ont été identifiés jusqu'à présent. Il est devenu évident que l'hyperactivité au niveau du récepteur CRH 1 est décisive et que le blocage médicaments contre son activité peut être développée (Holsboer & Barden, 1996), qui est actuellement encore à l'étude. Ainsi, via la physiologie de l'hormone du stress, un lien entre l'augmentation de la sécrétion de cortisol et la dépression a été clairement trouvé. Parallèlement à ces études, un modèle de stress chronique de la dépression chez les animaux a été développé (Katz, 1981). Les rats ont été exposés à de graves facteurs de stress, tels que natation in du froid d'eau. En plus des changements comportementaux «dépressifs» typiques, les animaux ont montré une augmentation des taux de cortisol. Ces changements induits par le stress pourraient être traités avec antidépresseurs. Un stress chronique léger entraîne également une anhédonie (incapacité à ressentir du plaisir et de la joie), une diminution de l'activité, une perte de poids et une diminution de l'activité sexuelle par analogie avec le symptômes de la dépression. Un stress léger chronique entraîne une hyperactivité de l'axe hypophyso-surrénalien avec hypertrophie des glande surrénale et augmentation de la sécrétion de cortisol.De plus, chez ces animaux, il y a une augmentation - typique de la dépression - des récepteurs ß adrénergiques et des récepteurs sérotoninergiques 5HT1A et 5HT2 dans le cortex frontal, hippocampe et hypothalamus, qui à leur tour sont réversibles par administration of antidépresseurs. Grâce à ces résultats de recherche, la relation entre le stress durable et la dépression peut maintenant être mieux comprise. Mais le stress à long terme conduit non seulement à la dépression (voir figure 1), mais est un facteur causal important des maladies cardiovasculaires (coronariennes Cœur maladie (CHD) (Wulsin & Signal 2003; Joynt et al., 2003). Le stress - et indépendamment, la dépression - modifie deux axes neurobiologiques majeurs, conduisant à un hypercortisolisme (voir ci-dessus) et un déséquilibre sympatho-vagal. Les conséquences sont les dysfonctionnements autonomes bien connus (Nahshoni et al., 2004) et le syndrome métabolique. Une autre conséquence est altérée hémostase. Les trois syndromes augmentent le risque de maladie coronarienne. Le risque CHD est pris en charge par tabagisme, l'inactivité physique et un régime, qui à leur tour sont elles-mêmes souvent une conséquence du stress et de la dépression (Deuschle, 2002). Il existe une comorbidité entre la dépression et les maladies cardiovasculaires (Heßlinger et al., 2002). Il ne faut plus oublier que le stress et la dépression doivent être ajoutés au facteurs de risque de coronaire Cœur maladie (CHD), comme tabagisme, Tapez 2 diabète mellitus, hypertensionou hyperlipidémie (Takeshita et al., 2002). figues 1: Axes neurobiologiques perturbés dans le stress, la dépression et le risque de maladie coronarienne.

Étiologie (causes)

Causes biographiques

  • Professions - professions exposées au bruit
  • Facteurs socio-économiques - pauvreté

Causes comportementales

  • Consommation de stimulants
    • Alcool
    • Nicotine (usage du tabac)
  • L'activité physique
    • Charge de travail élevée
    • Travail posté
    • Sous-défi
  • Situation psychosociale
    • L'intimidation
    • De graves coupures de vie
    • Conflits mentaux
    • Isolation sociale
  • Haute responsabilité
  • Ennui
  • Le perfectionnisme
  • Privation de sommeil
  • Manque de temps

Causes dues à la maladie

  • Anxiété, Stress
  • Douleurs chroniques
  • Insomnie (troubles du sommeil)
  • Misophonie («haine des sons»; forme de tolérance sonore réduite).
  • Maladies et leurs conséquences

Médicaments Ce qui suit est une liste de médicaments qui peuvent conduire à de l'agitation (nervosité) (il n'y a pas de prétention à l'exhaustivité!):

Pollution de l'environnement - intoxications (empoisonnements).

  • Bruit

Plus loin

  • La pauvreté