Cancer de la prostate: causes

Pathogenèse (développement de la maladie)

On pense maintenant que le développement de prostate cancer est un processus en plusieurs étapes dans lequel le génome (matériel génétique) est endommagé de manière aléatoire plusieurs fois. Ces dommages sont appelés «hits» dans la littérature internationale. Calculs statistiques basés sur l'augmentation de l'incidence (fréquence des nouveaux cas) maladies tumorales avec l'âge, supposons entre 4 et 6 de ces «coups». Dans chacun de ces «hits», un ou plusieurs oncogènes (gènes tumoraux, gènes qui dans certaines conditions transforment les cellules saines en cellules tumorales (cancer) ou des gènes suppresseurs de tumeur sont activés ou inactivés, respectivement. Les gènes suppresseurs de tumeurs empêchent l'activation des oncogènes ou ont un effet régulateur sur la croissance et la différenciation cellulaires. Ce ne sont pas des événements spécifiques et l'ordre des «hits» ne semble pas significatif. C'est plutôt l'accumulation (accumulation) de ces événements qui conduire à la maladie tumorale. Une genèse multifactorielle est suspectée, dans laquelle principalement androgènes et facteurs de croissance, mais aussi facteurs génétiques, processus inflammatoires locaux et tumeur à ADN virus jouer un rôle. Des scientifiques australiens ont conclu dans une méta-analyse qu'une relation causale entre l'infection par le virus du papillome humain (VPH) et prostate cancer est très probable. Tumeur à ADN virus peuvent transfecter de manière stable le génome d'une cellule hôte avec leur propre ADN, qui est capable de déclencher la croissance et la prolifération cellulaire (croissance cellulaire), et ainsi déclencher la croissance cellulaire et la division cellulaire dans la cellule hôte. Ces gènes ont été nommés oncogènes. Des formes inactives de ces oncogènes, appelées protooncogènes, sont présentes en soi dans toutes les cellules de mammifères. Lorsqu'ils sont activés pour devenir des oncogènes, ceux-ci peuvent également déclencher la croissance et la prolifération des cellules. Dans prostate carcinome, il existe un grand nombre d'oncogènes potentiels et de gènes suppresseurs de tumeurs. On s'attend à ce que l'identification de ces gènes et le protéines ils codent influenceront considérablement le diagnostic et thérapie of cancer de la prostate à l'avenir. En outre, il existe des précurseurs de carcinome de la prostate. Il s'agit de proliférations de cellules épithéliales dans les canaux glandulaires, également appelées «néoplasie intraépithéliale prostatique» (PIN). Cependant, tous les néoplasmes (nouvelles formations cellulaires) ne se transforment pas en carcinomes invasifs. Malgré cela, ces régions sont génétiquement instables et se produisent généralement de manière multifocale (sur plusieurs sites simultanément). Des études montrent que cancer de la prostate la prévalence (incidence du cancer de la prostate; ici: «carcinome accidentel»; découverte histologique accidentelle / tissus fins), basée sur l'examen histologique systématique des autopsies de la prostate, augmente avec l'âge. Chez les moins de 30 ans, la prévalence était encore de 5%; entre 60 et 69 ans, une personne sur trois était déjà touchée, et chez les personnes âgées de 70 à 79 ans et chez les hommes encore plus âgés (> 79 ans), la prévalence atteignait respectivement 46% et 59%.

Étiologie (causes)

Causes biographiques

  • Fardeau génétique
    • Risque accru chez les ancêtres cancer de la prostate. Un homme dont le père ou le frère a un cancer de la prostate a un risque 1.7 fois plus élevé que le reste de la population masculine; par exemple, la mutation germinale à haut risque (G84E) pour le cancer de la prostate dans le HOXB13 gène.
    • Le risque de cancer de la prostate est également augmenté de manière similaire pour les précurseurs de parents directs. Ceci est vrai pour la prolifération microacineuse atypique ou la néoplasie intraépithéliale prostatique.
      • Risque génétique dépendant des polymorphismes géniques:
        • Gènes / SNP (polymorphisme nucléotidique unique; anglais: polymorphisme nucléotidique unique):
          • Gènes: DAB2IP, ESR2, FUNDC2P2, SOD2, VDR.
          • SNP: rs2107301 dans le gène VDR
            • Constellation d'allèles: TT (2.5 fois)
          • SNP: rs4880 dans le gène SOD2
            • Constellation d'allèles: TT (2.3 fois pour un cancer agressif de la prostate à fonte admission).
          • SNP: rs1447295 dans le FUNDC2P2 gène.
            • Constellation des allèles: AC (1.4 fois).
            • Constellation d'allèles: AA (1.7 fois)
          • SNP: rs6983267 dans une région intergénique.
            • Constellation d'allèles: GT (1.3 fois).
            • Constellation d'allèles: GG (1.6 fois)
          • SNP: rs16901979 dans une région intergénique.
            • Constellation des allèles: AC (1.5 fois).
            • Constellation d'allèles: AA (1.5 fois)
          • SNP: rs1571801 dans le gène DAB2IP
            • Constellation des allèles: AC (1.36 fois)
            • Constellation d'allèles: AA (1.36 fois)
          • SNP: rs2987983 dans l'ESR2 gène.
            • Constellation des allèles: CT (1.2 fois).
            • Constellation d'allèles: CC (1.2 fois)
        • Chez un patient sur 14, une mutation de perte de fonction peut être détectée dans l'un des quatre gènes de réparation de l'ADN
  • Ethnicité - Des différences significatives dans l'incidence du cancer de la prostate existent entre les races. Les Noirs vivant à Atlanta ont l'incidence (fréquence de nouveaux cas) la plus élevée au monde pour le cancer de la prostate (91.2 / 100 000 / an), tandis que les Chinois vivant à Shanghai ont la plus faible (1.3 / 100 000 / an). Les Noirs en Afrique ont une incidence plus faible, bien que cela puisse également être dû à une espérance de vie globale plus faible et à des capacités de diagnostic plus faibles. Ainsi, il semble y avoir une prédisposition génétique spécifique à la race au cancer de la prostate.
  • Âge - le risque individuel augmente avec l'âge (50 ans et plus). Plus de 80 pour cent de tous les hommes diagnostiqués avec un cancer de la prostate ont plus de 60 ans [le facteur de risque le plus important!]
  • Professions - soudeurs, fabricants de batteries; manipulation professionnelle du caoutchouc, métaux lourds (par exemple cadmium).
  • Facteurs socio-économiques - statut socio-économique élevé.
  • Facteurs géographiques - Une augmentation de l'incidence du cancer de la prostate a été observée avec l'éloignement croissant de l'équateur. De plus, l'incidence est plus élevée dans le nord de l'Europe et dans les États du nord des États-Unis que dans les régions plus méridionales. Par conséquent, l'exposition au soleil et vitamine D (1,25 dihydro-cholécalciférol) se sont vus attribuer des propriétés protectrices vis-à-vis du cancer de la prostate.

Causes comportementales

  • Nutrition
    • Consommation élevée de viande rouge, c'est-à-dire de viande musculaire de porc, de bœuf, d'agneau, de veau, de mouton, de cheval, de mouton, de chèvre; ceci est classé par le monde Santé Organisation (OMS) comme «probablement cancérigène pour l'homme», c'est-à-dire cancérigène Les produits à base de viande et de saucisse sont classés comme «cancérogènes définis du groupe 1» et sont donc comparables (qualitativement mais non quantitativement) à l'effet cancérogène tabac tabagisme. Les produits à base de viande comprennent les produits dont le composant de viande a été conservé ou amélioré en saveur par des méthodes de transformation telles que le salage, la salaison, tabagismeou en fermentation: Saucisses, saucisses, jambon, corned-beef, viande séchée séchée à l'air, viande en conserve.
    • Trop peu de consommation de fruits et légumes.
    • Aliments surgelés frits (en raison du lien entre la friture et la carcinogenèse: formation d'acrylamide (cancérogène du groupe 2A), hétérocyclique amines, aldéhydes et acroléine), une fois par semaine.
    • Régime riche en graisses
    • Proportion élevée de raffiné glucides (sucre, farine blanche, riz, pâtes, aliments sucrés).
    • Trop peu de fibres
    • Manger le dîner après 10 h ou juste avant le coucher (augmentation du risque de 26%) versus dîner avant 9 h ou manger le dernier repas au moins 2 heures avant le coucher
    • Carence en micronutriments (substances vitales) - voir prévention avec les micronutriments.
  • Stimulants
    • Alcool - par verre (12 g d'alcool) par jour, le risque de cancer de la prostate augmentait d'environ 10%; faible consommation de jusqu'à trois verres par semaine taux de tumeur le plus bas; l'abstinence complète a entraîné une augmentation de 27% du taux de maladie
  • Situation psychosociale
    • Travail posté /travail de nuit, en particulier l'alternance des équipes précoces, tardives et nocturnes - selon l'évaluation du Centre international de recherche sur le cancer (CIRC), le travail posté est considéré comme «probablement cancérigène» (carcinogène du groupe 2A).
  • Comportement de genre:
    • Premier rapport sexuel plus tôt (OR: 1.68 si c'était avant 17 ans au lieu de 22 ans).
    • Promiscuité (contacts sexuels avec des partenaires différents changeant relativement fréquemment):> 7 partenaires sexuels 2 fois plus de risques (OR: 2.00).
  • Surpoids (IMC ≥ 25; obésité); controversé: Dans une étude canadienne sur le cancer de la prostate nouvellement diagnostiqué avec un échantillon aléatoire d'hommes en bonne santé du même âge, le résultat suivant a été trouvé:
    • IMC 25.0-29.9: risque plus faible de cancer de la prostate (odds ratio, OR = 0.87) - à la fois de bas grade (score de Gleason ≤ 6, OR = 0.83) et de haut grade (OR = 0.89
    • IMC ≥ 30: risque plus faible de cancer de la prostate (rapport de cotes, OR = 0.72) - 0.71 (cancer de la prostate de bas grade) et 0.73 (cancer de la prostate de haut grade)
  • Graisse corporelle Android distribution, c'est-à-dire, graisse corporelle abdominale / viscérale, tronculaire, centrale (type pomme) - il y a un tour de taille élevé ou un rapport taille / hanches accru (THQ; rapport taille-hanches (WHR)) est présent; un tour de taille ≥ 102 cm est associé à une augmentation du taux de cancer de la prostate (OR = 1.23), en particulier aux stades avancés (OR = 1.47) Lors de la mesure du tour de taille selon les directives de la Fédération internationale du diabète (FIL, 2005), les valeurs standard suivantes appliquer:
    • Hommes <94 cm

    L'Allemand Obésité La société a publié des chiffres un peu plus modérés pour le tour de taille en 2006: <102 cm pour les hommes.

Causes liées à la maladie

  • Prostatite chronique (inflammation de la prostate).
  • Blennorragie (gonorrhée; infection sexuellement transmissible) - augmentation du taux de cancer de la prostate après une infection sexuellement transmissible (IST) en général et 20% de plus de cancers de la prostate après la gonorrhée.
  • Le risque de deuxième tumeur est augmenté après la chimiothérapie wg:

Diagnostics de laboratoire - paramètres de laboratoire considérés comme indépendants facteurs de risque.

Pollution de l'environnement - intoxications (empoisonnement).

  • Arsenic
  • Manipulation professionnelle du caoutchouc, métaux lourds (par exemple cadmium).
  • Il est prouvé que l'exposition au 51Cr, 59Fe, 60Co et 65Zn peut également déclencher le cancer de la prostate
  • Biphényles polychlorés (PCB) Note: Les biphényles polychlorés font partie des perturbateurs endocriniens (synonyme: xénohormones) qui, même en petites quantités, peuvent endommager décomposition cellulaire en modifiant le système endocrinien.

Médicaments

  • AINS (anti-inflammatoire non stéroïdien médicaments) - il existe une corrélation positive entre l'utilisation des AINS et le développement du cancer de la prostate; cependant, pour l'acide acétylsalicylique (ASA), il existe une corrélation inverse, c'est-à-dire une réduction du risque de cancer de la prostate
  • Le risque de deuxième tumeur est augmenté après chimiothérapie due à une lymphocytose chronique leucémie (LLC) - risque deux fois plus élevé de cancer de la prostate.

Plus loin

  • La survenue d'alopécie androgénétique à 45 ans est associée à une augmentation du taux de cancer de la prostate agressif (score de Gleason 7 ou plus, stade III ou plus, et / ou décès); pour le nombre total de cancers de la prostate, il n'y a pas d'association avec l'alopécie androgénétique