Lipoprotéine lipase (LPL) appartient aux lipases et joue un rôle crucial dans le métabolisme des lipides. Il est responsable de la panne de triglycérides en chylomicrons et très faible densité lipoprotéines (VLDL) en Les acides gras et monoacylglycérol. Le libéré Les acides gras sont utilisés pour la production d'énergie ou pour la formation de graisse corporelle.
Qu'est-ce que la lipoprotéine lipase?
Lipoprotéine lipase (LPL) est une enzyme qui appartient aux lipases. Les lipases sont responsables de la dégradation de triglycérides (triacylglycérols) en Les acides gras et glycérol. Triglycérides représentent les esters du triple alcool glycérol avec trois gras des acides chaque. Ils sont connus sous le nom de graisses ou d'huiles grasses. Les graisses alimentaires sont ingérées avec les aliments et sont d'abord décomposées dans l'intestin par les lipases extracellulaires du pancréas. Cependant, certains triglycérides pénètrent dans la circulation sanguine via le sérum à la suite de absorption dans l' intestin grêle, où ils sont liés à des lipoprotéines qui garantissent leur transportabilité dans le sang. Lipoprotéine lipase est maintenant l'enzyme qui décompose les triglycérides liés aux lipoprotéines en gras des acides et monoacylglycérol. Il se compose de 448 acides aminés et dépend de la coenzyme apolipoprotéine C2 pour sa fonction. La lipoprotéine lipase représente un d'eau-enzyme soluble liée aux cellules endothéliales de sang bateaux via certaines glycoprotéines (protéoglycanes). Il est produit dans le foie. L'enzyme catalyse l'hydrolyse des triglycérides en deux acides gras molécules et une molécule de monoacylglycérol chacun. le apolipoprotéines sont le transporteur molécules des triglycérols et assurent leur transportabilité dans l'environnement aqueux. L'apolipoprotéine C2 agit également comme récepteur de la lipoprotéine lipase, activant l'hydrolyse des triglycérides.
Fonction, effets et rôles
La fonction de la lipoprotéine lipase est de catalyser la dégradation des graisses absorbées par les cellules intestinales complètement dans le sang. Premièrement, les graisses alimentaires sont dégradées par les lipases pancréatiques dans le intestin grêle à gras des acides et glycérol. D'autres triglycérides pénètrent dans le sang par absorption via le intestin grêle, où ils se lient aux lipoprotéines pour former un complexe lipide-protéine. Des chylomicrons se forment au cours du processus. Ils représentent des particules de lipoprotéines d'un diamètre de 0.5 à 1 micromètre. Leur densité est inférieure à 1000 g / ml. Le noyau lipidique contient principalement des triglycérides avec un petit mélange de cholestérol les esters. Le cholestérol-contenant la coquille des chylomicrons contient Phospholipides comme élément structurel. le apolipoprotéines, auxquels les triglycérides sont liés, sont maintenant également incorporés dans cette coquille. Les chylomicrons contiennent 90% de triglycérides. Ils pénètrent dans la circulation sanguine depuis l'intestin grêle via le système lymphatique. En particulier dans les capillaires du muscle et du tissu adipeux, les triglycérides sont dégradés en acides gras et en glycérol à l'aide de la LPL. Les acides gras sont soit utilisés immédiatement dans le tissu musculaire pour la production d'énergie, soit dans le tissu adipeux pour constituer les propres triglycérides du corps en tant que graisse de stockage. Après une dizaine d'heures d'abstinence alimentaire, les chylomicrons ne sont plus détectables dans le sang, les triglycérides étant alors complètement décomposés. Les autres composants du sang sont les soi-disant VLDL (très faible densité lipoprotéine). Ces unités structurelles sont sécrétées par le foie et contiennent des triglycérides, Phospholipides et cholestérol. Les VLDL transportent ces composants via la circulation sanguine depuis le foie aux organes individuels. Le long de cette voie, à leur tour, les triglycérides sont décomposés par la lipoprotéine lipase et les acides gras libérés sont absorbés par les cellules du corps. La diminution des triglycérides convertit le VLDL en LDL (lipoprotéines de basse densité). Les LDL contiennent principalement des phospholipides, des esters de cholestérol et des lipoprotéines
Formation, occurrence, propriétés et niveaux optimaux
La lipoprotéine lipase est synthétisée dans le foie. Elle représente une autre lipase extracellulaire en plus des lipases pancréatiques. La LPL est située à l'extérieur des membranes des cellules endothéliales d'une grande variété d'organes, y compris les cellules graisseuses. Là, il est connecté aux membranes cellulaires via ce qu'on appelle des protéoglycanes. Cependant, il est particulièrement important pour les cellules endothéliales du sang bateauxcar ici il peut contrôler directement l'hydrolyse des triglycérides présents dans les chylomicrons et les VLDL. Héparine est injecté pour mesurer l'activité des lipoprotéases.Héparine assure le relâchement de la liaison des lipoprotéines lipases des protéoglycanes, de sorte qu'après une injection d'héparine, il y ait une augmentation concentration de lipoprotéines lipases libres, qui peuvent ainsi être déterminées par leur activité. Entre autres choses, une carence en lipoprotéine lipase peut être détectée par ce test.
Maladies et troubles
Une carence en lipoprotéine lipase conduit souvent à des décomposition cellulaire problèmes. Si trop peu de lipoprotéine lipase est présente ou si son activité est insuffisante en raison d'un défaut génétique, les triglycérides présents dans les chylomicrons et les VLDL peuvent être mal dégradés ou pas du tout dégradés. Le déficit en lipoprotéine lipase peut être à la fois génétique primaire et secondaire à chimiothérapie, par example. Un déficit primaire en LPL est rare et est causé par un défaut génétique autosomique récessif. Dans ce cas, une soi-disant chylomicronémie se développe, qui est caractérisée par un sérum à structure laiteuse et est appelée type I hyperlipidémie. Les triglycérides contenus dans les chylomicrons ne sont plus dégradés. En conséquence, sévère pancréatite avec lait intolérance et douleurs abdominales se produire à plusieurs reprises. De plus, des xanthomes éclatants et une hépatomégalie se développent constamment. Le seul traitement est un faible en gras régime et abstinence de alcool. La cause de cette maladie est souvent des mutations de la LPL gène sur le chromosome 8 ou le gène APOC2. La forme secondaire de type I hyperlipidémie se produit généralement avec chimiothérapie et est de nature transitoire.
