COVID-19 : Complications

Voici les principales maladies ou complications auxquelles le SRAS-CoV-2 (nouveau coronavirus: 2019-nCoV) ou COVID-19 (maladie à virus corona 2019) peut contribuer:

Système respiratoire (J00-J99)

  • Atypique pneumonie (pneumonie): COVID-19 (Angl. Maladie à virus Corona 2019; synonyme: Engl. Nouveau coronavirus infecté pneumonie (NCIP)) Remarque: Occurrence également possible chez les enfants (médiane 3 ans; 1-7 ans).
    • COVID-19 pneumonie exécute un cours biphasique chez les patients hospitalisés [lignes Leiltin: 1].
      • Phase L: les patients sont souvent gravement hypoxémiques («manque de oxygène dans l' sang (concernant l'hypoxémie) ») mais ont encore relativement peu de dyspnée subjective et la compliance (distensibilité) des poumons est encore élevée.
      • Phase H: il y a une grave détérioration de sang des gaz, poumon l'observance diminue, des complications d'organes cardiovasculaires («cardiovasculaires») surviennent et les patients nécessitent des soins intensifs.
  • ARDS (syndrome de détresse respiratoire aiguë; syndrome de détresse respiratoire) - insuffisance respiratoire aiguë dans précédemment poumon-Homme en bonne santé (apparition à une médiane de 8 jours après les premiers symptômes).
  • Pneumothorax - affaissement du poumon causé par une accumulation d'air entre la plèvre viscérale (plèvre pulmonaire) et la plèvre pariétale (plèvre thoracique) (environ 1 pour cent des patients hospitalisés)

sanguins-organes de formation - système immunitaire (D50-D90).

  • Coagulopathie - trouble de la coagulation sanguine.

Maladies endocriniennes, nutritionnelles et métaboliques (E00-E90).

  • Diabète sucré (dans ce cas, diabète d'apparition récente) - en raison de lésions des cellules bêta (cellules des îlots pancréatiques qui produisent l'hormone insuline); ceux-ci sont endommagés car ils produisent la protéine ACE2, qui est également le site de liaison du SRAS-CoV-2 pour entrer dans les cellules
  • Acidocétose diabétique - déraillement métabolique sévère (acidocétose) en l'absence de insuline); principalement dans diabète sucré de type 1.
  • Acidose métabolique (hyperacidité métabolique), décompensée.
  • Thyroïdite (inflammation de la glande thyroïde), subaigu.

Peau et sous-cutané (L00-L99)

  • Urticaire (ruches)

Maladies infectieuses et parasitaires (A00-B99).

  • Infections bactériennes (dues à une surinfection / infection secondaire avec les bactéries).

Système circulatoire (I00-I99)

  • Apoplexie (accident vasculaire cérébral)
    • Apoplexie 8 fois plus fréquente que sous grippe {[24]
    • Grâce à occlusion de grande bateaux chez les patients de moins de 50 ans.
  • Cor pulmonaire, aiguë - dilatation (élargissement) et / ou hypertrophie (agrandissement) du ventricule droit (chambre principale) du Cœur en raison de hypertension pulmonaire (augmentation de la pression dans le circulation pulmonaire.
  • Endothéliite (inflammation des cellules / cellules endothéliales tapissant l'intérieur du sang bateaux).
  • Insuffisance cardiaque (insuffisance cardiaque)
  • Arythmies cardiaques
  • cardiomyopathie (Cœur maladie musculaire; dans ce cas: lésions cardiaques aiguës).
  • Myocardite (inflammation du muscle cardiaque)
    • Myocardite, fulminant - en tant que complications précoces de SRAS-CoV-2 l'infection.
    • Modifications myocardiques avec douleur de poitrine, palpitations et oppression thoracique après la sortie de l'hôpital; Imagerie par résonance magnétique: changements anormaux myocarde tels que œdème myocardique, fibrose et altération de la fonction ventriculaire droite en tant que manifestations (tardives) de SRAS-CoV-2 infection; Limitation: des études plus importantes sont nécessaires pour déterminer avec certitude qu'il s'agit d'une complication cardiaque tardive de l'infection par le SRAS-CoV-2.
  • Embolie pulmonaire (EL) - un patient sur cinq COVID-19 nécessitant des soins intensifs a eu une embolie pulmonaire à une médiane du jour 6 (jours 1 à 18)
  • Mort subite cardiaque (PHT).
  • Dysfonction RV (dysfonctionnement ventriculaire droit) avec augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire (résistance vasculaire dans la circulation pulmonaire), caractérisée par une diminution du temps d'accélération pulmonaire (TA)
  • Thrombose (maladie vasculaire dans laquelle un caillot sanguin (thrombus) se forme dans une veine) - thrombose veineuse profonde (TVP); risque pour les patients atteints de COVID-19 de développer une TEV plus tard au cours de la maladie:
    • Score de prédiction de Padoue (utilisé pour stratifier le risque de TEV) ≥ 4.
    • Score CURB-65 compris entre 3 et 5 (voir «Examen physique" au dessous de).
    • Niveaux de D-dimères ˃ 1.0 µg / ml à l'admission à l'hôpital.
  • Thromboembolie (occlusion d'un vaisseau sanguin par un thrombus / caillot sanguin détaché)]

Système musculo-squelettique et tissu conjonctif (M00-M99).

  • Syndrome atypique de Kawasaki (appartient au vascularite/ groupe vascularite; Terminologie CDC: «Syndrome inflammatoire multisystémique chez l'enfant (MIS-C) associé à la maladie à coronavirus 2019»).
    • Avec une évolution beaucoup plus sévère que celle habituellement observée dans le syndrome de Kawasaki; il affecte principalement les jeunes enfants; tableau clinique: apparition avec fièvre qui persiste au moins 5 jours, accompagné d'exanthème (éruption cutanée), conjonctivite (conjonctivite), lymphadénopathie cervicale (hypertrophie du lymphe nœuds dans le cou), des lèvres de peinture cassantes et une stomatite (inflammation de la bouche muqueuse) avec un fraise langue.
    • Toxique choc syndrome (TSS; insuffisance circulatoire et organique sévère) est survenu chez 5 des 10 enfants dans les cas, 6 enfants ont été diagnostiqués avec un dysfonctionnement cardiaque et 2 enfants ont été observés pour bateaux) Dans le artères coronaires (artères qui fournissent le Cœur le muscle).

Psyché - Système nerveux (F00-F99 ; G00-G99).

  • Encéphalite (inflammation du cerveau).
  • Troubles anxieux dus à la quarantaine
  • Dépression due à la quarantaine
  • Syndrome de Guillain-Barré (GBS; synonymes: polyradiculonévrite idiopathique, syndrome de Landry-Guillain-Barré-Strohl); deux cours: démyélinisante inflammatoire aiguë polyneuropathie ou polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique (périphérique système nerveux maladie); polynévrite idiopathique (maladies de multiples nerfs) des racines nerveuses spinales et des nerfs périphériques avec paralysie ascendante et douleur; survient généralement après des infections, par exemple. par exemple, après une infection bactérienne intestinale ou une infection par cytomégalovirus (CMV); alors que cela prend souvent 2 à 4 semaines pour que le SGB associé à l'infection se produise, dans les cas signalés de SRAS-CoV-2 infection, cette complication sévère est survenue après seulement 5 à 10 jours.
  • Encéphalopathie hypoxique (cerveau dysfonctionnement dû à oxygène privation).
  • Insomnie (troubles du sommeil) dus à la quarantaine.
  • Méningoencéphalite (combiné inflammation du cerveau (encéphalite) et méninges (méningite)).

Grossesse, l'accouchement et puerpéralité (O00-O99).

  • Naissance prématurée (3 fois plus fréquente)

Symptômes et résultats cliniques et de laboratoire anormaux non classés ailleurs (R00-R99)

  • Diarrhée (diarrhée)
  • Dyspnée (essoufflement), sévère (100% des personnes décédées et chez un tiers des survivants)
  • Exanthème (éruption cutanée), érythémateux («accompagné de rougeur de la peau»).
  • Fatigue (fatigue) - sensation de fatigue persistante, d'épuisement et d'apathie (pendant des semaines après la guérison; la gravité est indépendante de la gravité de la maladie d'origine)
  • Agrumes-Menthe Fraîche troubles (dysgueusie; ici: perte de goût) (dans la phase d'infection ultérieure).
  • Hématurie (sang dans l'urine)
  • Hyperglycémie (hyperglycémie)
  • Choc cardiogénique - forme de choc causé par une insuffisance de pompage du cœur.
  • Nausées (nausées)
  • Pétéchies (saignements ressemblant à des puces)
  • Protéinurie (augmentation de l'excrétion de protéines dans l'urine).
  • Sepsis, viral (dans ce cas, inflammation généralisée causée par l'invasion virale de la circulation sanguine; apparition: 9 jours après l'hospitalisation)
  • Septique choc (70% de ceux qui sont morts, mais aucun de ceux qui ont survécu).
  • Dysfonctionnement olfactif (dysosmie; dans ce cas, perte de odeur) -apparition dans la phase ultérieure de l'infection; l'anosmie (absence d'odorat) persiste souvent au-delà de la fin des symptômes; SRAS-CoV-2, après son entrée dans le muqueuse nasale, détruit les cellules de soutien de l'olfactif épithélium en plus des épithéliums normaux.
  • Vertiges (étourdissements)

Système génito-urinaire (N00-N99)

  • Insuffisance rénale aiguë (ANV)
    • COVID-19 patients avec diabète mellitus (risque accru de 1.76 fois de VAN) et ceux ayant des antécédents de maladie cardiovasculaire (risque accru de 1.48 fois)
  • Néphrite (inflammation du rein) - le virus affecte les cellules épithéliales tubulaires (cellules épithéliales qui forment la partie antérieure du tubule dans le rein, le tubule proximal) et les podocytes (cellules des corpuscules rénaux qui forment la foliole interne de la capsule de Bowman et sont donc, avec la membrane basale, particulièrement importante pour la fonction filtrante des reins)

Système digestif (K00-K93)

  • Entérite ischémique (inflammation du intestin grêle basé sur un débit sanguin réduit) - avec des nécrose (mort des cellules), dont certaines étaient confinées au muqueuse (membrane muqueuse) et dont certains s'étendaient à toute la paroi intestinale. On pense que la cause est thrombose des petits vaisseaux sanguins à la suite d'une infection et de lésions de l'endothélium (couche de cellules sur la surface interne du sang et lymphe navires).

Plus loin

  • Déficits cognitifs chez les patients atteints de COVID-19 gravement atteints.
  • Décès: médiane après 19 jours
  • Associé au cathéter embolie - embolie (blocage d'un vaisseau sanguin) causée par des cathéters intravasculaires («situés dans un vaisseau sanguin»).
  • Surinfection

Facteurs prédictifs

  • Risque génétique en fonction des polymorphismes géniques:
    • Les personnes avec le génotype E4 dans le gène pour l'apolipoprotéine E: risque accru d'évolution sévère SRAS-Infection au COV-2 s'ils n'ont pas (encore) démence. L'allèle E4 interfère avec la fonction des macrophages (phagocytes); le gène s'exprime dans les cellules alvéolaires de type 2 (cellules des alvéoles), qui sont parmi les premières cibles de SRAS-CoV-2 dans le corps humain.
    • Risque plus élevé de pire résultat pour les individus A-positifs (OR = 1.45) et effet protecteur pour le groupe sanguin O (OR = 0.65).
  • Âge supérieur à 60 ans (HR: 2.40).
  • Sexe masculin (HR: 1.59)
  • Les hommes (70% de ceux qui sont décédés et 59% de ceux qui ont survécu) et les personnes de plus de 70 ans; en Angleterre, plus de 90% de toutes les personnes décédées du COVID-19 avaient plus de 60 ans
  • Conditions préexistantes
  • Score élevé d'évaluation séquentielle des défaillances d'organes (SOFA) 4.5 vs 2.2, respectivement.
  • Score de pronostic CRB-65 et CURB-65
  • Paramètres de laboratoire
    • Niveaux de D-dimères:> 1 μg / L; également une augmentation continue.
    • Lymphopénie (déficit lymphocytaire): <1 × 109 par litre (40% des patients); chez les survivants, le nombre a augmenté de façon continue après une dizaine de jours en moyenne à 1.43 × 109 par litre
    • Alanine aminotransférase (ALT; GPT) ↑
    • Créatinine kinase (CK) ↑
    • IL-6 (interleukine-6) ↑
    • Créatinine ↑
    • LDH
    • Temps de prothrombine ↑
    • Procalcitonine ↑
    • Ferritine sérique ↑
    • Troponine T ↑ (une forte augmentation de la troponine est un mauvais signe pronostique).
  • Autres paramètres de laboratoire
    • Le cortisol ↑ - associée à une évolution moins favorable de l'infection au COVID-19.
    • EGFR: dysfonctionnement rénal avec un taux de filtration glomérulaire estimé (DFGe) inférieur à 30 (HR: 2.52).
  • Fever > 10 jours (la diminution de la fièvre après environ dix jours est considérée comme le premier signe positif).
  • Toux & irritations de la gorge et dyspnée (essoufflement)> 10 jours.
  • De nombreuses comorbidités (maladies concomitantes): hypertension (hypertension artérielle), diabète sucré et coronaropathie (coronaropathie; coronaropathie) sont survenues environ deux fois plus fréquemment chez les défunts que chez les survivants
    • En Angleterre, une pression artérielle élevée n'était pas associée à un risque accru de décès
  • Embonpoint (IMC ≥ 25; obésité).
  • L'état nutritionnel: malnutrition et la malnutrition aggravent le pronostic du COVID-19.
  • Fumeurs
  • Ventilation mécanique invasive
    • 32 patients ont nécessité une ventilation mécanique invasive, dont 31 sont finalement décédés
    • Selon le UK Intensive Care National Audit and Research Center (ICNARC), seulement 1 patient sur 3 pourrait être renvoyé vivant après ventilationsLa mortalité à 30 jours des patients recevant des soins intensifs était de 51.6%; un groupe témoin de patients dont la pneumonie (poumon infection) a été causée par d'autres virus était de 22.0%

Score de risque COVID-19 (score HA2T2)

Prédicteurs indépendants de la mortalité à 30 jours dans le COVID-19.

Paramètre Score
Élévation de la troponine 2
Âge 65-75 ans 1
≥ 75 ans 2
Hypoxie à l'admission à l'hôpital 1

Interprétation

  • <3 points: taux de mortalité à 30 jours de 5.9
  • ≥ 3 points: mortalité à 30 jours de 43.7%.

Limitation: les données des patients datent d'une époque où New York a été gravement touchée par la pandémie de coronavirus et reflètent donc mal la situation actuelle.