L'acide tétrahydrofolique joue un rôle important dans le transfert de carbone comme coenzyme F dans l'organisme. Il est synthétisé à partir de l'acide folique (vitamine B9). Une carence en THF déclenche, entre autres, macrocytaire anémie, la forme déclenchée par carence en vitamine B12 être appelé anémie pernicieuse.
Qu'est-ce que l'acide tétrahydrofolique?
L'acide tétrahydrofolique joue un rôle important carbone donneur. Il transfère carbone-contenant des groupes tels que les groupes méthyle, méthylène, formyle, formino ou méthényle dans de nombreux processus biochimiques. L'acide tétrahydrofolique se produit toujours lié à l'acide polyglutamique dans le métabolisme. Le composé est synthétisé dans l'organisme en deux étapes à partir de l'acide folique. À l'aide de l'enzyme dihydrofolate réductase, il se forme d'abord de l'acide dihydrofolique, qui est réduit en acide tétrahydrofolique avec l'addition d'autres Hydrogénation les atomes. Le matériel de départ l'acide folique est également connu sous le nom vitamine B9 ou vitamine B11. L'acide folique est composé d'acide paraaminobenzoïque, d'acide L-glutamique et d'un dérivé de ptéridine. La ptéridine consiste en un hétérocycle aromatique dinucléaire. Pour préparer le THF, les hydrogénations ont lieu sur ce cycle ptéridine afin que le caractère aromatique de ce cycle dinucléaire soit aboli. L'acide tétrahydrofolique agit dans le cytosol et mitochondries. En raison de son attachement à l'acide polyglutamique, il ne lui est plus possible de quitter la cellule. Ainsi, le THF peut exercer ici tout son effet.
Fonction, effet et tâches
La fonction principale de l'acide tétrahydrofolique est de transférer du carbone. A cet effet, divers groupes atomiques contenant du carbone peuvent être transportés. Le transfert du groupe méthyle à d'autres molécules. La forme méthylée du THF, N5-méthyl-THF, agit comme un donneur de groupe méthyle. Avec l'aide de N5-méthyl-THF et de cobalamine (vitamine B12), homocystéine est méthylé en méthionine, qui est également disponible comme composé de départ pour l'agent de transfert de groupe méthyle S-adénosylméthionine (SAM). Le THF joue également un rôle majeur dans la synthèse de azote base comme la thymine, l'adénine ou la guanine. Ainsi, l'acide tétrahydrofolique a indirectement une grande influence sur la synthèse des acides nucléiques. En outre, le THF a également une grande importance dans la fermentation des homoacétates et l'acide formique désintoxication. La fermentation d'homoacétate représente la conversion bactérienne anaérobie des sucres en acide acétique. De plus, le THF prend en charge la conversion de la glycine en sérine. Le THF est toujours lié à l'acide polyglutamique sous forme de FH4-polyglutamate pendant la catalyse de ces réactions. Après les réactions, le FH4-polyglutamate est présent inchangé et peut être réutilisé. Le THF est d'une telle importance pour le déroulement non perturbé de nombreux processus biochimiques qu'une carence en cette coenzyme entraînerait de graves décomposition cellulaire problèmes.
Formation, occurrence, propriétés et niveaux optimaux
L'acide tétrahydrofolique est formé dans le corps à partir de l'acide folique à l'aide de la dihydrofolate réductase. Dans ce processus, l'acide folique (vitamine B9 ou vitamine B11) est hydrogénée avec quatre Hydrogénation les atomes. Cependant, l'acide folique n'est pas synthétisé dans le corps. Il doit toujours être fourni avec de la nourriture. Une carence en acide folique entraînerait donc également une carence en THF. Une base quotidienne dose de 400 microgrammes d'acide folique est recommandé. Si l'apport quotidien dépasse 1000 microgrammes, l'excès d'acide folique est à nouveau excrété et n'a donc pas décomposition cellulaire effet. En dessous de cette quantité, il est stocké dans l'organisme sous forme de polyglutamate FH2 et FH4. En raison de sa taille moléculaire, l'acide folique ne peut pas laisser les cellules sous cette forme. Des quantités particulièrement élevées d'acide folique se trouvent dans les levures, les légumineuses, les céréales germes ou graines de tournesol. Veau ou volaille foie contiennent également de plus grandes quantités d'acide folique. Dans le corps, l'acide folique est absorbé par l'intestin muqueuse et repris par les cellules par transport protéines. Là, il est stocké immédiatement après l'hydrogénation dans le DHF et le THF en se liant au polyglutamate. En présence d'un excès d'acide folique, il y a une diminution de la synthèse de l'acide folique transportant protéines, de sorte que l'absorption supplémentaire de folate dans les cellules soit stoppée.
Maladies et troubles
Lorsque l'acide tétrahydrofolique est déficient, le principal symptôme est macrocytaire hyperchromique anémie. Macrocytaire hyperchromique anémie est également connu sous le nom anémie pernicieuse. Il faut d'abord distinguer s'il s'agit d'une carence primaire ou secondaire en THF. Dans les deux cas, une anémie survient, mais il existe différentes causes. La carence primaire en THF ne peut être considérée séparément de la carence en acide folique. Si le corps reçoit ou absorbe trop peu d'acide folique, une carence en THF se produit également. Une carence secondaire en THF est causée par une carence en vitamine B12 (cobalamines). Vitamine B12, en tant que coenzyme B12, est responsable de la méthylation de homocystéine à méthionine. Dans ce processus, le N5-méthyl-tétrahydrofolate (N5-méthyl-THF) agit comme un transmetteur de groupes méthyle. En l'absence de vitamine B12, cependant, cette réaction ne se produit pas. Le N5-méthyl-THF ne peut plus se reconvertir en THF, ce qui entraîne une carence secondaire en THF. Entre autres, le THF joue un rôle majeur dans la synthèse du nucléique base adénine, guanine et thymine. En l'absence de THF, ces réactions sont inhibées. De plus, la synthèse de acides nucléiques est également perturbé. Étant donné qu'un grand nombre de divisions cellulaires ont lieu au cours de l'hématopoïèse et par conséquent, il existe également une forte demande pour acides nucléiques, l'anémie se développe. Le peu sang les cellules sont littéralement remplies de hémoglobine, de sorte que la érythrocytes sont considérablement agrandis. En cas de carence en THF secondaire et primaire, les symptômes de l'anémie disparaissent après une application supplémentaire d'acide folique. Cependant, en cas de carence secondaire en THF, carence en vitamine B12 avec ses symptômes neurologiques persiste après ce traitement. En plus de l'anémie, une carence en acide folique entraîne également une augmentation homocystéine niveaux dans le corps. Cela augmente le risque d'athérosclérose. Si une carence en acide folique est présente pendant grossesse, des anomalies sévères du tube neural telles que l'anencéphalie ou spina bifida peut se développer chez le nouveau-né.
