Guanine est un important azote base et joue un rôle central dans le métabolisme des acides nucléiques dans l'organisme. Il peut être synthétisé dans le corps à partir de acides aminés. Cependant, en raison de la dépense énergétique élevée de cette réaction, sa récupération se produit souvent via la voie de récupération.
Qu'est-ce que la guanine?
La guanine est l'un des cinq azotés base qui jouent un rôle déterminant dans la construction de l'ADN et de l'ARN. C'est également un composant de base d'autres physiologiquement importants molécules comme le triphosphate de guanisine (GTP). La guanine représente une base purine dont la structure chimique de base consiste en un cycle aromatique hétérocyclique de six atomes et un cycle attaché de cinq. Dans le corps, il se présente généralement sous forme de mononucléotide avec ribose ou désoxyribose et un phosphate résidu. Avec l'ATP, le mononucléotide GTP est une réserve d'énergie dans le contexte de le métabolisme énergétique. Dans la double hélice de l'ADN, la guanine est liée au complément azote cytosine de base via trois Hydrogénation obligations. La formation de guanine libre étant très énergivore, elle est récupérée dans le corps à partir de acides nucléiques par clivage (voie de récupération) et utilisé à nouveau sous la forme d'un mononucléotide pour la synthèse d'acide nucléique. Dans le corps, il est dégradé en acide urique. La guanine est un solide légèrement jaunâtre avec un point de fusion de 365 degrés. Il fond par décomposition. Il est insoluble dans d'eau, mais peut être dissous dans des acides et les alcalis.
Fonction, effet et tâches
La guanine est un composant de acides nucléiques et divers nucléotides et nucléosides. En tant que base nucléique importante, c'est l'un des principaux molécules de tous les organismes. Avec les trois autres nucléiques base adénine, cytosine et thymine, il forme le code génétique. Comme ceux-ci, il est lié glycosidiquement au sucre désoxyribose dans l'ADN. Trois nucléiques consécutifs base codent chacun pour un acide aminé en tant que soi-disant codon. Plusieurs codons codent ainsi pour une protéine sous la forme d'une chaîne de acides aminés. Le code génétique est stocké dans l'ADN. Dans la double hélice de l'ADN, il y a une chaîne complémentaire avec les bases nucléiques complémentaires respectives. Il est lié à la chaîne codonogène par Hydrogénation liaison et est responsable de la stabilité de l’information génétique. Au sein de l'ARN, la guanine joue un rôle important dans la synthèse des protéines, avec les autres bases nucléiques. Les intermédiaires importants du métabolisme sont également les nucléosides guanisine et désoxyguanisine. De plus, les nucléotides guanisimonophosphate (GMP), guanisine diphosphate (GDP) et guanisine triphosphate (GTP) sont également responsables de le métabolisme énergétique en plus de l'ATP et de l'ADP. Les nucléotides d'ADN se produisent également dans le métabolisme en tant que composés intermédiaires.
Formation, occurrence, propriétés et valeurs optimales
La guanine a une importance centrale dans le métabolisme de tous les organismes. Puisqu'il s'agit d'un composant de acides nucléiques, il se produit également librement comme intermédiaire dans le métabolisme. Dans l'organisme humain, il peut être synthétisé à partir de acides aminés. Cependant, la biosynthèse est très gourmande en énergie. Par conséquent, il est récupéré à partir de nucléiques des acides via la voie de récupération sous la forme d'un nucléotide. Dans la voie de récupération, des bases puriques libres telles que l'adénine, la guanine et l'hypoxanthine sont excisées de l'acide nucléique existant et, à leur tour, de nouveaux mononucléotides sont formés. Ce procédé est beaucoup plus économe en énergie que la nouvelle synthèse de guanine et de son mononucléotide. Le mononucléotide est réutilisé pour la synthèse d'acide nucléique. Ainsi, la voie de récupération représente un processus de recyclage. Lors de la dégradation de la guanine, acide urique se forme via le produit intermédiaire xanthine. La dégradation de la purine dans le corps est la principale source de acide urique. Chez les oiseaux, les reptiles et les chauves-souris, la guanine est un produit excréteur important pour azote, avec l'acide urique. Parce que ce produit pâteux contient peu d'eau et est également mal utilisé pour la production d'énergie, il est excrété directement, en particulier par les oiseaux et les chauves-souris. Parce que son excrétion réduit le total masse, vol la capacité de ces animaux est améliorée. La guanine excrétée forme ce qu'on appelle le guano, en particulier sur les sols calcaires après altération. Le guano est un engrais très précieux riche en phosphore et l'azote.
Maladies et troubles
Lorsque le métabolisme de la guanine est perturbé, décomposition cellulaire des problèmes peuvent survenir. Par exemple, lorsque l'enzyme hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransférase (HGPRT) est défectueuse, la voie de sauvetage est perturbée, ce qu'on appelle le syndrome de Lesch-Nyhan. Dans cette maladie, les mononucléotides de guanine ne sont pas suffisamment récupérés du noyau nucléique des acides. Au lieu de cela, il y a une dégradation accrue de la guanine. De grandes quantités d'acide urique se forment dans le corps. Par conséquent, cette maladie est également appelée hyperuricémie syndrome. Dans les cas graves, une autoagression, une déficience cognitive et même une agression externe se produisent. Les patients se blessent fréquemment. La plupart des garçons sont touchés parce que le trouble autosomique récessif est causé par un gène mutation sur le chromosome X. Chez les filles, les deux X chromosomes devrait être affecté par la mutation, mais c'est rare. Si le syndrome de Lesch-Nyhan n'est pas traité, les enfants meurent en bas âge. La dégradation de la guanine peut être inhibée par l'utilisation de médicaments et une spéciale régime. Les symptômes peuvent ainsi être partiellement atténués. Malheureusement, cependant, le syndrome de Lesch-Nyhan ne peut pas être traité de manière causale. Des hyperuricémies peuvent également survenir en association avec d'autres maladies ou d'autres défauts génétiques. Les hyperuricémies primaires sont génétiques à 99% et à XNUMX% dues à une diminution de l'excrétion d'acide urique par les reins. Il existe également des formes secondaires de hyperuricémie. Par exemple, les maladies associées à une décomposition accrue des cellules, telles que les leucémies ou certains sang maladies, peuvent conduire à une production accrue de purines et donc d'acide urique. Médicaments ou alcoolisme pouvez également conduire aux troubles du métabolisme des purines. En raison de l'augmentation des concentrations d'acide urique, goutte des attaques peuvent survenir en raison de la précipitation d'acide urique dans le les articulations. Inclus dans le traitement est une faible teneur en purine régime et, par conséquent, un régime pauvre en guanine.
