C'est un phénomène quotidien qu'en entrant dans une pièce sombre, une mauvaise vision s'améliore au début à mesure que les yeux s'adaptent aux conditions de lumière. C'est ce qu'on appelle l'adaptation à l'obscurité et est essentiel pour la vision scotopique la nuit.
Qu'est-ce que la vision scotopique?
La vision scotopique fait référence à la vision dans le noir. La vision scotopique fait référence à la vision dans le noir. Contrairement à la vision photopique, elle est réalisée par les cellules sensorielles du bâtonnet de la rétine car leur sensibilité accrue à la lumière les rend particulièrement bien adaptées à la vision clair-obscur. Si les bâtonnets sont endommagés en raison de modifications héréditaires ou acquises, il peut y avoir une réduction sévère de la vision dans l'obscurité, connue sous le nom de nuit cécité.
Fonction et tâche
Il existe deux types différents de photorécepteurs sur la rétine de l'œil humain qui sont nécessaires pour la vision: les bâtonnets et les cônes. Les cônes sont responsables de la vision des couleurs en luminosité, également appelée vision photopique. Les bâtonnets prennent en charge le processus visuel en basse lumière ou la nuit, c'est-à-dire la vision scotopique. Le fait que les cellules sensorielles de l'œil ne puissent pas faire la distinction entre les différentes couleurs est également la raison de notre perception limitée des couleurs dans l'obscurité. Cependant, les bâtonnets et les cônes ne sont pas répartis uniformément sur la rétine. Le plus haut densité des cellules sensorielles et donc la résolution d'image la plus nette est obtenue à la soi-disant tache jaune, la fovea centralis. Cependant, seuls les cônes y sont situés, qui sont peu utiles en vision nocturne. Par conséquent, la vision scotopique devient optimale lorsque l'œil est aligné de telle manière que l'image sur la rétine ne se forme pas sur le tache jaune, mais à côté (parafoveal). En principe, les deux types de cellules sensorielles convertissent la lumière en un signal vers le cerveau par le même mécanisme. L'énergie de la lumière incidente conduit à un changement structurel d'une protéine, la rhodopsine. Cela déclenche une cascade de signalisation dans la cellule, à la suite de laquelle moins glutamate est libérée. Les cellules nerveuses en aval enregistrent cela et transmettent un signal électrique au cerveau. Pendant la transition vers l'obscurité, par exemple en entrant dans une pièce sombre, une adaptation à l'obscurité a lieu, composée de quatre effets. Un aspect rapide est le réflexe pupillaire. Dans des conditions de faible luminosité, le élève est dilaté de manière à ce que le plus de lumière possible puisse passer par l'ouverture du iris sur la rétine. De plus, la sensibilité à la lumière des photorécepteurs est augmentée. Leur seuil de stimulation est abaissé, entre autres, par une augmentation concentration de rhodopsine, ce qui n'est possible que dans l'obscurité. Deuxièmement, dans l'obscurité, il y a un passage de la vision en cône à la vision en tige, car les barres en soi ont déjà une sensibilité à la lumière plus élevée que les cônes. Cette transition nécessite un certain temps et est également connue sous le nom de kink Kohlrausch. Enfin, à mesure que l'obscurité augmente, l'inhibition latérale dans la rétine diminue et donc la taille des champs récepteurs augmente. Le résultat est une plus forte convergence des signaux vers l'aval ganglion cellules, qui sont responsables de la transmission au cerveau et devenir ainsi plus excité. Cependant, cette convergence accrue se produit au détriment de la puissance de résolution, ou de l'acuité visuelle.
Maladies et plaintes
Un défaut ou un affaiblissement de la vision scotopique est appelé nuit cécité. Dans ce cas, l'adaptation à l'obscurité ne peut plus être effectuée (suffisamment) par l'œil et la vision au crépuscule ou dans l'obscurité est diminuée ou absente. Ce trouble peut être congénital (congénital) ou acquis. Cependant, la nuit cécité peut également survenir en tant que symptôme d'accompagnement dans d'autres troubles. Par exemple, congénitale cécité nocturne peut être déclenchée par des mutations héréditaires chez protéines important pour le processus visuel, comme la S-arrestine dans le syndrome d'Oguchi. Une autre génétique condition is rétinite pigmentaire, un groupe de maladies rétiniennes héréditaires pour lesquelles des mutations causales dans plus de 50 gènes différents sont actuellement connues. L'apparition de cette maladie, qui apparaît généralement pour la première fois enfance, l'adolescence ou le jeune âge adulte, est souvent indiqué par cécité nocturne. En plus d'une vision scotopique altérée, une perte du champ visuel, une sensibilité accrue à l'éblouissement et une perte progressive de la vision des couleurs se produisent souvent au cours de la rétine pigmentaire.Cataracte (cataracte) provoque également des symptômes que les patients décrivent comme cécité nocturne. Cependant, la cause ici n'est pas un dysfonctionnement des tiges de la rétine, mais une opacification de la lentille. De même, au cours de diabète mellitus, il peut y avoir des limitations de la vision scotopique, qui est appelée la rétinopathie diabétique. En plus de la cécité nocturne, les patients atteints d'amaurose de Leber présentent souvent une sensibilité accrue à l'éblouissement, Nystagmus (œil involontaire tremblement), et généralement une vision réduite. Il faut distinguer de ces formes de cécité nocturne celle causée par carence en vitamine A. Vitamine A est nécessaire à la production par l'organisme de la rhodopsine, un pigment visuel. Une amélioration de cette forme de cécité nocturne peut donc être obtenue en administration of la vitamine A. Dans les pays occidentaux industrialisés, cependant, la cécité nocturne induite par une carence est très rare, car le besoin la vitamine A est facilement satisfait par un équilibre régime. Cependant, dans le cas de certains facteurs de risque en carence en vitamine A, telles que diverses maladies intestinales, inflammation du pancréas, troubles de l'alimentation ou grossesse, une attention particulière doit être accordée à la garantie d'un approvisionnement adéquat en vitamine A. Dans les pays en développement, carence en vitamine A en raison de malnutrition est toujours une des raisons des taux de cécité dramatiques chez les enfants.
