Aldostérone est l'un des stéroïdes hormones et est responsable de la d'eau et minéral équilibre. Il conserve augmenté d'eau et sodium ions dans le corps, tandis que potassium ions et Hydrogénation les ions (protons) sont excrétés. Tous les deux aldostérone carence et excès d'aldostérone conduire à sévère indésirable décomposition cellulaire effets.
Qu'est-ce que l'aldostérone?
Aldostérone est une hormone stéroïde produite par les glandes surrénales. On l'appelle aussi l'hormone de la soif ou du sel car elle joue un rôle dans le contrôle du d'eau et sel équilibre. L'hormone représente un corticoïde minéral, qui appartient au groupe des corticoïdes. Sa production a lieu dans le cortex surrénalien avec d'autres stéroïdes hormones tel que cortisol et les hormones sexuelles. L'aldostérone est utilisée pour réguler sang pression. Si sang la pression diminue, il y a augmentation de la sécrétion d'aldostérone. Lorsque sang la pression augmente, la synthèse d'aldostérone diminue. Ce mécanisme de régulation est médiatisé par le réninesystème -angiotensine-aldostérone. Dans le rénine-Système angiotensine-aldostérone, le minéral et l'eau équilibre du corps est régulé en fonction des influences extérieures. Ainsi, une forte perte d'eau et de sel réduit l'excrétion de l'urine par les reins tout en augmentant la soif et la faim de sel pour rétablir l'équilibre. Dans ce système, l'aldostérone joue un rôle central.
Anatomie et structure
L'aldostérone, comme mentionné précédemment, représente une hormone stéroïde. Stéroïde hormones ont la même structure chimique de base que cholestérol. Donc, cholestérol est également la molécule mère pour la production d'aldostérone et des autres hormones stéroïdes. Via la prégnénolone de stade intermédiaire de cholestérol, la prégestérone se forme par oxydation. Après d'autres hydroxylations de la prégestérone et des oxydations ultérieures des groupes hydroxyle, l'aldostérone est finalement formée. Sa production a lieu dans la couche externe du cortex surrénalien, la zona glomerulosa. Sa synthèse est déclenchée à la suite d'une diminution du sang le volume ainsi que tension artérielle ou un trop haut potassium concentration (hyperkaliémie) Dans le sang. L'angiotensine II, qui fait partie de la réninesystème -angiotensine-aldostérone, agit comme un médiateur de synthèse. Quand le sang sodium concentration est augmentée, la biosynthèse de l'aldostérone est inhibée. Cela augmente le concentration du peptide natriurétique auriculaire (ANP), éliminant ainsi sodium en augmentant l'excrétion urinaire. À son tour, l'hormone régulatrice ACTH stimule la production d'aldostérone.
Fonction et tâches
L'aldostérone a pour fonction de réguler l'équilibre hydrique et minéral du corps. Il sert à maintenir l'équilibre physiologique entre potassium et les ions sodium dans le sang. L'hormone provoque une incorporation accrue des canaux sodiques (ENaC) et des transporteurs de sodium (Na + / K + -ATPase) dans la membrane plasmique des cellules épithéliales du un rein, poumon et côlon. Ces canaux sodiques sont perméables aux ions sodium, provoquant la réabsorption du sodium de l'urine primaire ou de la lumière intestinale. Dans le même temps, l'excrétion des ions potassium et ammonium et des protons augmente. Cela se traduit par une augmentation de la le volume, une diminution de la concentration de potassium et une augmentation du pH sanguin. L'aldostérone est une hormone qui peut exercer son activité via un récepteur correspondant dans le membrane cellulaire. Certains antagonistes de l'aldostérone tels que spironolactone ou l'éplérérone peut inhiber l'action de l'aldostérone en bloquant le récepteur. Le cortisol se lie également au récepteur corticoïde minéral de la même manière que l'aldostérone. Par conséquent, il est oxydé pour cortisone dans l'intestin, un rein ou certains autres tissus. Sous cette forme, il ne peut plus se lier au récepteur. Il perd ainsi son efficacité antidiurétique, mais indépendamment de cette fonction, il continue à remplir ses tâches de stress hormone. Cependant, il n'empêche plus l'excrétion de substances toxiques dans l'urine. L'aldostérone est régulée par le système rénine-angiotensine-aldostérone. Dans le cadre de ce système, une baisse des tension artérielle ou une perte d'eau ou de sodium conduit initialement à la libération de l'enzyme rénine à partir de parties spécialisées du un rein tissu. La rénine provoque à son tour la formation d'angiotensine II via le stade intermédiaire de l'angiotensine I. L'angiotensine II provoque tension artérielle s'élever en resserrant le sang fin bateauxEn même temps, il stimule la production d'aldostérone, ce qui induit la réabsorption du sodium et de l'eau.
Maladies
Une carence et un excès d'aldostérone peuvent conduire à significatif décomposition cellulaire problèmes. En cas de carence en aldostérone, il y a une augmentation de l'excrétion de sodium et d'eau. Les symptômes comprennent Pression artérielle faible, sensation de fatigue, confusion, vomissement, diarrhéeet arythmies cardiaques. Le taux de potassium dans le sang est trop élevé. Les nouveau-nés présentant une carence en aldostérone sont appelés syndrome de gaspillage du sel. Dans les premiers jours de la vie, ils montrent une faiblesse à boire avec un refus de manger, vomissement, diarrhée, déshydratation et une apathie croissante. le condition met la vie en danger et doit être traité immédiatement. Il existe une carence en aldostérone primaire et secondaire. La carence primaire en aldostérone est due à une maladie des glandes surrénales. Dans les cas extrêmes, ce que l'on appelle Maladie d'Addison peut se développer avec une défaillance totale du cortex surrénalien. Ici, en plus de l'aldostérone, les autres hormones stéroïdes manquent également. Le déficit secondaire en aldostérone est à son tour dû à un mécanisme de régulation défectueux au sein du système rénine-angiotensine-aldostérone. Le traitement du déficit en aldostérone implique un remplacement hormonal et le traitement de la maladie sous-jacente. La surproduction d'aldostérone peut également avoir des causes primaires ou secondaires. La surproduction primaire d'aldostérone est généralement causée par des tumeurs bénignes ou, moins fréquemment, malignes des glandes surrénales. La principale forme de surproduction est appelée Syndrome de Conn, qui se manifeste par une faiblesse musculaire, mal de tête, soif et mictions urinaires fréquentes. La surproduction secondaire d'aldostérone présente des symptômes similaires et, comme dans le cas d'un déficit secondaire en aldostérone, elle est causée par un dérèglement du système rénine-angiotensine-aldostérone.
