Les cobalamines représentent des composés chimiques appartenant à la vitamine B12 grouper. On les trouve dans tous les organismes. Leur synthèse ne se produit que par les bactéries.
Que sont les cobalamines?
Les cobalamines sont un groupe de composés chimiques avec la même structure de base qui appartiennent à la vitamine B12 complexe. Ils sont un composé complexe avec cobalt comme l'atome central. Ils sont considérés comme les seuls cobalt-contenant des produits naturels connus à ce jour. le cobalt atome est entouré d'un total de six ligands. Quatre ligands représentent chacun un azote atome d'un système annulaire corrin planaire. Le cinquième azote atome appartient à un cycle 5,6-diméthyl-benzimidazole, qui est attaché au cycle corrine à la manière d'un nucléotide. Un sixième ligand est très facilement attaché et échangeable. Seul ce ligand échangeable caractérise le composé spécifique présent. L'actuel vitamine B12 contient un radical cyano comme sixième ligand et est par conséquent appelé cyanocobalamine. Les autres cobalamines importantes comprennent l'aquacobalamine (vitamine B12a), hydroxycobalamine (vitamine B12b), nitrritocobalamine (vitamine B12c), méthylcobalamine (méthyl-B12, MeCbl) et, en tant que coenzyme extrêmement importante, adénosylcobalamine (coenzyme B12). Tous ces composés représentent également des formes de stockage de vitamine B12. En médecine, la cyanocobalmin est le seul vitamine B12 qui peut être appliqué. Il est immédiatement converti en coenzyme B12 dans le corps. Toutes les formes de stockage de l'ingrédient actif sont absorbées par les aliments. Pour l'homme, la vitamine B12 synthétisée par les bactéries dans l' côlon n'est pas utilisable car la cobalamine absorption se produit dans le intestin grêle.
Fonction, effets et rôles
La vitamine B12 remplit des fonctions importantes dans sang formation, division cellulaire et système nerveux. Dans l'organisme, il ne participe qu'à deux réactions enzymatiques, mais elles ont une signification biologique centrale. L'enzyme N5-méthyl-tétrahydrofolate-homocystéine-S-méthyltransférase (méthionine synthase) fonctionne comme un donneur de groupe méthyle à l'aide de la coenzyme B12. La méthionine synthase réactive le transmetteur de groupe méthyle S-adénosylméthionine (SAM) d'une part et reméthylate homocystéine à la méthionine de l'autre. Dans le cas de carence en vitamine B12 ou échec, homocystéine s'accumule dans le sang. L'augmentation des concentrations d'homocystéine est un facteur de risque artériosclérose. De plus, l'enzyme N5-méthyl-THF s'accumule également, provoquant une carence secondaire en THF (acide tétrahydrofolique). THF prend en charge l'assemblage de la purine base l'adénine et la guanine ainsi que la thymine à base de pyrimidine. le azote base participent à l'assemblage du acides nucléiques ADN et ARN. Par conséquent, lorsque le THF manque, la synthèse des acides nucléiques est interrompue. La deuxième fonction de la vitamine B12 est de soutenir l'enzyme méthylmalonyl-CoA mutase. La méthylmalonyl-CoA mutase dégrade les numéros impairs Les acides gras pour former du propionyl-CoAs. Le propionyl-CoAs est ensuite introduit dans le acide citrique cycle. Un métabolite de ce processus est le méthylmalonyl-CoA. Lorsque la vitamine B12 fait défaut, le méthylmalonyl-CoA s'accumule, qui peut alors conduire aux symptômes neurologiques.
Formation, occurrence, propriétés et niveaux optimaux
Les cobalamines ne peuvent pas être produites dans le métabolisme végétal, animal ou humain. Seulement quelques les bactéries sont capables de synthétiser cet ingrédient actif. Ceux-ci incluent les bactéries intestinales humaines. Étant donné que la synthèse de la cobalamine chez l'homme a lieu dans le gros intestin, mais le absorption de la vitamine B12 a lieu dans le intestin grêle avec l'aide du facteur intrinsèque, la cobalamine formée dans l'intestin ne peut pas être utilisée. Les humains dépendent de l'approvisionnement en nourriture. Dans le même temps, il existe un processus biochimique qui permet à la vitamine B12 d'être transportée de nouveau dans le intestin grêle encore et encore au moyen de bile des acides, où il est réabsorbé. En conséquence, un magasin une fois rempli dans le foie dure plusieurs années, même s'il n'y a pas d'apport en vitamine B12. le foie peut stocker 2000 à 5000 microgrammes de cobalamine. L'exigence quotidienne minimale pour les adultes est d'environ 3 microgrammes. Chez les enfants, l'exigence est plus faible et augmente avec le temps. Les femmes enceintes et allaitantes ont un besoin plus élevé, qui est de 3.5 à 4 microgrammes par jour. Après 450 à 750 jours, la moitié de la cobalamine disponible est épuisée. Les sources importantes de cobalamine sont foie et abats de divers animaux de la ferme, hareng, bœuf, fromage, œuf de poule ou thon. La vitamine B12 est presque absente des aliments végétaux. Dans les modes de vie végétariens, une supplémentation supplémentaire doit être prise.
Maladies et troubles
En raison de la grande importance des réactions biochimiques soutenues par les cobalamines, une carence en vitamine B12 entraîne des décomposition cellulaire problèmes. La carence peut résulter d'un purement végétarien régime d'une part et peut être due à l'échec du facteur intrinsèque d'autre part. Le facteur intrinsèque est une glycoprotéine qui se lie à la cobalamine dans l'intestin grêle, la rendant ainsi disponible pour une réutilisation. Cette protéine est produite dans les cellules vestibulaires gastriques. Dans les maladies gastriques avec défaillance des cellules ventriculaires, le facteur intrinsèque ne peut plus être produit. Une utilisation renouvelée de la cobalamine existante n'est plus possible. Le manque de vitamine B12 inhibe la méthylation de l'homocystéine méthionine. Le niveau d'homocystéine dans le sang augmente et le risque de artériosclérose augmente. Dans le même temps, le N5-méthyl-tétrahydrofolate ((N5-méthyl-THF) s'accumule. Il se produit une carence en THF. Par conséquent, la synthèse d'acide nucléique ne fonctionne plus correctement. Processus exigeant beaucoup d'acide nucléique, comme l'hématopoïèse, sont inhibées. Le nombre de cellules sanguines diminue, les érythrocytes augmentation de la taille en raison du réapprovisionnement avec hémoglobine. En conséquence, un soi-disant pernicieux (malin) anémie se développe, ce qui n'est pas causé par carence en fer. Il peut être traité par administration of l'acide folique. Cependant, la carence en cobalamine persiste et provoque toujours des symptômes neurologiques tels que myélose funiculaire or polyneuropathies via la perturbation de la méthylmalonyl-CoA mutase par accumulation d'acide méthylmalonique dans le plasma.
